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J-GLOBAL ID:201802234059235652   整理番号:18A0930116

マイクロRNA-181aは血管内皮増殖因子発現との干渉により眼の血管新生を阻害する【JST・京大機械翻訳】

microRNA-181a inhibits ocular neovascularization by interfering with vascular endothelial growth factor expression
著者 (6件):
資料名:
巻: 36  号:ページ: e12329  発行年: 2018年 
JST資料番号: W2523A  ISSN: 1755-5914  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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目的:過剰血管新生または血管新生は,成熟前の網膜症,糖尿病性網膜症,および滲出性加齢黄斑変性のようないくつかの眼疾患の病態生理において重要な役割を果たしている。マイクロRNA-181a(miR-181a)は網膜および脈絡膜組織で高度に発現していることがわかった。本研究は,異なる病態生理学的条件における眼血管新生の調節におけるmiR-181aの役割を調査することを意図する。【方法】著者らは,抗血管新生リンパ球由来微粒子(LMP)のマイクロRNA成分を同定するためにRNA配列を実行した。ヒト網膜内皮細胞増殖に及ぼすmiR-181aの影響をin vitroで評価した。血管新生に及ぼすmiR-181aの影響を,in vitro血管新生アッセイ,ex vivo脈絡膜外植片,およびin vivo網膜血管新生を用いて確認した。主要血管新生因子の発現をリアルタイムqPCRにより評価した。【結果】RNA配列は,miR-181aがLMPsにおいて選択的に濃縮されることを明らかにした。重要なことに,miR-181aの阻害は内皮生存性に及ぼすLMPの影響を有意に抑制したが,miR-181aの過剰発現は用量依存的に内皮細胞生存率を低下させた。miR-181aはin vitro血管新生とex vivo脈絡膜血管新生を強く阻害した。miR-181aの強い抗血管新生効果は,酸素誘導網膜症のin vivoマウスモデルの網膜血管新生にも影響を与えた。その効果により,いくつかの血管新生関連遺伝子はmiR-181a過剰発現内皮細胞において調節されなかった。結論:これらのデータは,新しい治療戦略としてmiR-181aの開発に対する予想外の道を開く可能性があり,これは特に有用であり,新生血管疾患の治療に関連している。Copyright 2018 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
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眼の基礎医学 

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