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J-GLOBAL ID:201802234080868723   整理番号:18A0324732

PI3K AKT mTORシグナル伝達経路を介して近位尿細管細胞のアポトーシスを阻害することにより,カドミウム誘発腎毒性に及ぼす外因性TGFβ_1の影響【Powered by NICT】

Effect of exogenous TGF-β1 on the cadmium-induced nephrotoxicity by inhibiting apoptosis of proximal tubular cells through PI3K-AKT-mTOR signaling pathway
著者 (10件):
資料名:
巻: 269  ページ: 25-32  発行年: 2017年 
JST資料番号: H0058B  ISSN: 0009-2797  CODEN: CBINA  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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重金属汚染土壌は,地球生態学的バランスにとって深刻な問題と人々の健康されてきた。,重金属の一つであるカドミウム(Cd)は,多くの実験モデルにおける近位尿細管細胞のアポトーシスを誘導し,ヒト腎臓を損傷につながる可能性がある。ここでは,カドミウム誘発腎毒性を改善できる強力なケモカインTGFβ_1を報告した。興味深いことに,ウェスタンブロット法とTUNEL染色アッセイはPI3K-AKT-mTORシグナル伝達経路はin vitro及びin vivoでTGFβ_1の防御機構に関与していることを示した。さらに,TGFβ_1はカスパーゼ3 8および9のレベルを検出することによる近位尿細管細胞のアポトーシスを阻害することによりCd誘発腎毒性を軽減できた。,外因性TGFβ_1のアップレギュレーションは逆cadumium誘導腎毒性に対する可能性のある戦略である可能性がある。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (1件):
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細胞生理一般 

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