抄録/ポイント：
抄録/ポイント
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目的:癌は世界で3番目の悪性腫瘍である。ファルネソイドX受容体(FXR)は核受容体スーパーファミリーのメンバーである。それは肝臓,腎臓および小腸において高度に発現し,一方,それは他の組織において低発現レベルを示した。それは胆汁酸および糖の代謝において重要な役割を果たすだけでなく,癌の初期段階における慢性炎症の産生,腫瘍の増殖および移動においても重要な役割を果たしている。正常組織と比較して,ほとんどの腫瘍組織におけるFXRの発現は減少した。しかし,子宮頸癌とFXRの間に相関はなかった。そこで,FXRと子宮頸癌の関係を見出すことを目的とした。【方法】qPCR,ウェスタンブロット法および免疫組織化学を用いた臨床研究は,臨床患者の腫瘍組織および正常組織におけるFXRの発現を検出した。FXRは,アゴニストにより活性化され,レンチウイルスにより過剰発現された。MTT,クローン形成およびフローサイトメトリーを用いて,FXRと頸部細胞株の増殖の間の関係を検出した。FXRの腫瘍成長能力は,ヌードマウス腫瘍形成性によって検出された。FXRとCDKN2A-p14ARF-MDM2-p53経路の間の相互作用を,qPCR,ウェスタンブロット法および免疫組織化学によって検出した。結果:FXRは,正常対照と比較して癌組織で減少した。アゴニストによるFXRの活性化またはFXRの構成過剰発現は,頸部細胞増殖を阻害した。過剰発現したFXRは,対照と比較してヌードマウスにおけるCaski,HelaおよびSiha異種移植腫瘍成長を減弱させた。FXRの過剰発現はG1細胞周期停止を引き起こし,CDKN2A-p14ARF-MDM2-p53経路をアップレギュレートした。【結論】FXRは,CDKN2A-p14ARF-MDM2-p53経路に関連する子宮頸癌細胞増殖および頸部腫瘍形成性を阻害する。FXRの活性化または過剰発現は,子宮頸癌の治療のための潜在的標的である可能性がある。Data from Wanfang. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】
