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J-GLOBAL ID：201802234121254950   整理番号：18A0482856

後に病理学的に触発されたミセルによる腫瘍細胞に及ぼすAT_1Rを標的とし強化するための腫瘍促進間質の阻害【Powered by NICT】

Inhibition of tumor-promoting stroma to enforce subsequently targeting AT₁R on tumor cells by pathological inspired micelles

著者 (11件)： Zhu Yun (Ocean College, Zhejiang University, 1 Zheda Road, Zhoushan, 316021, People’s Republic of China) ,  Wen Lijuan (College of Pharmaceutical Science, Zhejiang University, 866 Yuhangtang Road, Hangzhou, 310058, People’s Republic of China) ,  Shao Shihong (Ocean College, Zhejiang University, 1 Zheda Road, Zhoushan, 316021, People’s Republic of China) ,  Tan Yanan (Ocean College, Zhejiang University, 1 Zheda Road, Zhoushan, 316021, People’s Republic of China) ,  Meng Tingting (College of Pharmaceutical Science, Zhejiang University, 866 Yuhangtang Road, Hangzhou, 310058, People’s Republic of China) ,  Yang Xiqin (College of Pharmaceutical Science, Zhejiang University, 866 Yuhangtang Road, Hangzhou, 310058, People’s Republic of China) ,  Liu Yupeng (College of Pharmaceutical Science, Zhejiang University, 866 Yuhangtang Road, Hangzhou, 310058, People’s Republic of China) ,  Liu Xuan (College of Pharmaceutical Science, Zhejiang University, 866 Yuhangtang Road, Hangzhou, 310058, People’s Republic of China) ,  Yuan Hong (College of Pharmaceutical Science, Zhejiang University, 866 Yuhangtang Road, Hangzhou, 310058, People’s Republic of China) ,  Hu Fuqiang (Ocean College, Zhejiang University, 1 Zheda Road, Zhoushan, 316021, People’s Republic of China) ,  Hu Fuqiang (College of Pharmaceutical Science, Zhejiang University, 866 Yuhangtang Road, Hangzhou, 310058, People’s Republic of China)
資料名： Biomaterials  (Biomaterials)
巻： 161  ページ： 33-46  発行年： 2018年 
JST資料番号： C0964B  ISSN： 0142-9612  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： イギリス (GBR)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 癌関連線維芽細胞(CAF)が最も多く含まれ,遺伝的に安定な間質細胞であり,「指状」コラーゲン間質,腫瘍塊内で腫瘍細胞の代わりに密な間質に拘束された薬物輸送をもたらす内血管近傍の局在,特にミセルを標的とした。一方,間質細胞により分泌される生物活性サイトカインは微小環境媒介性薬物耐性(TMDR)をもたらした。それ故,生物学に着想を得たテルミサルタン(Tel)グラフト糖脂質ミセル(Tel CSOSA)を構築し,CAFと腫瘍細胞で過剰発現アンギオテンシンIIタイプI受容体(AT_1R)を標的とする連続的にできる。よりTel CSOSAはCSOSAと比較して腫瘍部位に特異的に蓄積させることを実証した。さらに,Tel CSOSAの保持はCAF標的化と間質障壁のための腫瘍血管周囲で主に延長した。とは対照的に,Tel CSOSA/DOXによるCAFアポトーシスに起因するECM「指状」の除去はより均一でより深い浸透投与後,続いて標的腫瘍細胞強化に寄与する。一方,腫瘍細胞は化学療法剤に対して脆弱であることを,サイトカインはCAFアポトーシスと共に減少した。まとめると,CAF連続的に標的とし,腫瘍細胞のこの戦略は逆TMDRによる抗腫瘍療法を相乗的に増加させることができた。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： ターゲティング ,  *腫瘍 ,  コラーゲン ,  線維芽細胞 ,  *腫瘍細胞 ,  生物活性 ,  血管 ,  間質細胞 ,  *病理学 ,  アポトーシス ,  サイトカイン ,  *間質組織 ,  *ミセル ,  薬物耐性
準シソーラス用語： 微小環境 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (6件)： 線維芽細胞 ,  腫瘍微小環境 ,  薬剤耐性 ,  活性標的化 ,  キトサン ,  Micelles

分類 (3件)： 生物薬剤学(基礎)  (GY01021U) ,  医用素材  (GA05040H) ,  腫ようの実験的治療  (GE02040Y)

タイトルに関連する用語 (8件)： 病理学 ,  ミセル ,  腫瘍細胞 ,  標的 ,  強化 ,  腫瘍促進 ,  間質 ,  阻害