文献
J-GLOBAL ID:201802234173193348   整理番号:18A0387549

2型糖尿病における骨髄間葉系幹細胞の骨形成を調節する脳および筋肉アリール炭化水素受容体核内輸送体様蛋白質-1グリコーゲンシンターゼキナーゼ-3βと協同作用する【Powered by NICT】

Brain and muscle aryl hydrocarbon receptor nuclear translocator-like protein-1 cooperates with glycogen synthase kinase-3β to regulate osteogenesis of bone-marrow mesenchymal stem cells in type 2 diabetes
著者 (9件):
資料名:
巻: 440  ページ: 93-105  発行年: 2017年 
JST資料番号: D0025B  ISSN: 0303-7207  CODEN: MCEND6  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
抄録/ポイント:
抄録/ポイント
文献の概要を数百字程度の日本語でまとめたものです。
部分表示の続きは、JDreamⅢ(有料)でご覧頂けます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。
2型糖尿病(T2DM)は,骨髄間葉系幹細胞(BMSC)の骨形成阻害と関連している。脳と筋肉ARNT様蛋白質1(BMAL1)はT2DM関連した骨リモデリングに関連しているが,特異的機構はまだ不明である。ここでは,BMSC骨形成のT2DM誘導抑制におけるBMAL1の役割を決定することを目的とした。阻害される骨形成とBMAL1発現は糖尿病BMSCにおいて示した。またβ-カテニンおよびT細胞因子(TCF)の発現は減少したが,グリコーゲンシンターゼキナーゼ-3β(GSK 3β)とnemo様キナーゼ(NLK)発現は糖尿病BMSCで増加した。BMAL1の過剰発現はWnt/β-カテニン経路の回収した骨形成能と活性化,BMAL1の過剰発現によるGSK 3βの阻害に部分的に起因した。まとめると,著者らの知見は,BMSC骨形成のT2DM誘導抑制におけるBMAL1の役割への新しい洞察を提供する。過剰発現BMAL1はWnt/β-カテニン経路を活性化するGSK-3β発現を低下させることにより部分的にT2DMでのBMSC骨形成を回復することができた。BMAL1は糖尿病性骨代謝障害の修復に利用可能性を持つかもしれない。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
シソーラス用語:
シソーラス用語/準シソーラス用語
文献のテーマを表すキーワードです。
部分表示の続きはJDreamⅢ(有料)でご覧いただけます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。

準シソーラス用語:
シソーラス用語/準シソーラス用語
文献のテーマを表すキーワードです。
部分表示の続きはJDreamⅢ(有料)でご覧いただけます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。
, 【Automatic Indexing@JST】
分類 (1件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
細胞生理一般 
タイトルに関連する用語 (10件):
タイトルに関連する用語
J-GLOBALで独自に切り出した文献タイトルの用語をもとにしたキーワードです

前のページに戻る