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J-GLOBAL ID:201802234193801929   整理番号:18A0256206

ヒト乳癌細胞におけるSTARD10経路の調節を介してmiR 638によるドセタキセル感受性の増強【Powered by NICT】

Potentiation of docetaxel sensitivity by miR-638 via regulation of STARD10 pathway in human breast cancer cells
著者 (3件):
資料名:
巻: 487  号:ページ: 255-261  発行年: 2017年 
JST資料番号: B0118A  ISSN: 0006-291X  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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ドセタキセル(DTX)のような古典的化学療法に対する獲得耐性は,乳癌(BCa)治療における重要な挑戦として残っている。マイクロRNA(miRNA)による後成的修飾は癌薬剤耐性における重要な役割を果たすことが示されている。ヒト薬剤耐性BCa組織を用いて,以前の研究は最も下方調節されるmiRNAの一つとしてmiR 638が同定されているが,その正確な役割と化学療法抵抗性の発症時の基礎となる機構は決定されていない。本研究では,miR 638発現はDTX感度BCa組織に比べて臨床DTX耐性BCa組織で有意にダウンレギュレートされることを見出した。以前に確立されたDTX耐性MCF-7細胞(MCF 7/R)を用いることにより,化学療法剤耐性細胞は,miR 638のレベルの減少を示したことを確認した。直接機能的証拠を提供するために,著者らは,異なる細胞株におけるmiR 638を阻害し,過剰発現させた。それによって,細胞はより抵抗性またはDTX処理に感受性になった。機構的には,脂質結合蛋白質STARD10は,DTX耐性を仲介するmiR 638標的として同定した。,miR 638欠乏とそれに続くSTARD10アップレギュレーションにより引き起こされることをDTXに対する獲得耐性の分子的説明を提供する。その結果,miR 638/STARD10カスケードの変化は,DTX化学療法と共に今後の補助療法における魅力的な戦略を代表するかもしれない。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (2件):
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抗腫よう薬の基礎研究  ,  生物学的機能 
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