プロラクチンは核因子κBリガンドの受容体活性化因子の発現をブロックし,マウス炎症性関節炎における破骨細胞形成と骨損失を減少させる【JST・京大機械翻訳】

Ledesma-Colunga Maria G.; Adan Norma; Ortiz Georgina; Solis-Gutierrez Mariana; Lopez-Barrera Fernando; Escalera Gonzalo Martinez de la; Clapp Carmen

文献

J-GLOBAL ID：201802234293325531 整理番号：18A1005129

プロラクチンは核因子κBリガンドの受容体活性化因子の発現をブロックし,マウス炎症性関節炎における破骨細胞形成と骨損失を減少させる【JST・京大機械翻訳】

Prolactin blocks the expression of receptor activator of nuclear factor κB ligand and reduces osteoclastogenesis and bone loss in murine inflammatory arthritis

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資料名：
巻： 19 号： 1 ページ： 93 発行年： 2017年
JST資料番号： U7412A ISSN： 1478-6362 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：イギリス (GBR) 言語：英語 (EN)

【背景】プロラクチン(PRL)は,多関節アジュバント誘発関節炎(AIA)ラットにおける関節炎症,パンヌス形成,および骨破壊を減少させる。ここでは,AIAおよび単関節AIA(MAIA)における骨損失に対するPRL保護の機構を検討した。【方法】関節炎症,骨梁骨損失,および破骨細胞形成を,PRL(浸透圧ミニポンプを介して)で治療したAIAラットおよびPRL受容体のためのヌル(Prlr-/-)または非(Prlr+/+)マウスにおいて評価した。標的細胞の定義を助けるために,Prlr+/+マウスからの滑膜線維芽細胞を,PRLの有無にかかわらずTNFα,IL-1β,インターフェロン(IFN)γを含む炎症誘発性サイトカイン(Cyt)で処理しなかった。これら滑膜細胞をPrlr+/+またはPrlr-/-マウスの骨髄破骨細胞前駆細胞と共培養した。【結果】AIAにおいて,PRL治療は,関節腫脹を減少させ,骨梁骨領域を増加させて,破骨細胞密度を低下させた。そして,Tヘルパー(Th)17細胞(Rora,RORC,IL22)および制御性T細胞(Foxp3,Ebi3,IL12a,Tggb1,IL10)に関連する遺伝子のmRNAレベルを減少させた。MAIAによるPrlr-/-マウスは,関節腫脹の増強,骨梁骨面積の減少,破骨細胞密度の増加,およびTnfa,Il1b,Il6,Trap,TNFRSF11A,Tnfrsf11,IL22,1l23,Foxp3およびIL10の発現の上昇を示した。長いPRL受容体の発現は関節炎関節において増加し,滑膜および培養滑膜線維芽細胞はCytで処理した。PRLは,滑膜線維芽細胞培養において,シグナル伝達物質のリン酸化/活性化および転写-3(STAT3)の活性化を誘導し,Cyt1b,IL6およびTnfrsf11のCyt誘導発現を阻害した。STAT3阻害剤S31-201はPRLによるTnfrsf11の阻害を遮断した。最後に,PRLは滑膜線維芽細胞と破骨細胞前駆体細胞の両方に作用し,Cyt誘導破骨細胞分化をダウンレギュレーションした。【結論】PRLは,関節および滑膜線維芽細胞におけるRANKLのサイトカイン誘導発現をその正準STAT3シグナル伝達経路を介して阻害することによって,炎症性関節炎における破骨細胞形成および骨損失に対して保護する。Copyright 2018 The Author(s). All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

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運動器系の基礎医学 , 免疫反応一般 , 骨格系

引用文献 (64件)：

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