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J-GLOBAL ID:201802234478329286   整理番号:18A1309122

AMPK活性化はガスメディエータH_2S,NO,およびCOとの相互作用を介して胃保護を促進する【JST・京大機械翻訳】

AMPK activation promotes gastroprotection through mutual interaction with the gaseous mediators H2S, NO, and CO
著者 (12件):
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巻: 78  ページ: 60-71  発行年: 2018年 
JST資料番号: W0926A  ISSN: 1089-8603  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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5′アデノシンモノリン酸活性化蛋白質キナーゼ(AMPK)の活性化は,粘膜防御および胃保護に関与する,気体メディエーター一酸化窒素(NO)および一酸化炭素(CO)の産生を刺激する。AMPK自体は,いくつかの胃潰瘍病因に対して胃保護効果を有するので,本研究では,AMPKがエタノール誘導傷害を予防し,硫化水素(H_2S),NO,およびCOによって仲介される関連胃保護において重要な役割を果たすかどうかを明らかにすることを目的とした。マウスをAICAR(20mg/kg,AMPK活性化剤)単独または50%エタノールで前処理した。他の群は,AICARの30分前に,または,化合物C(10mg/kg,非選択的AMPK阻害剤)を含むまたは含まないエタノールの30分前に,ガスメディエータドナーNaHS,Lawesson試薬およびL-システイン(H_2S),SNP,L-アルギニン(NO),ヘミン,またはCORM-2(CO)で前処理した。胃粘膜において,H_2S,硝酸/亜硝酸塩(NO_3-/NO_2-),ビリルビン濃度,GSHおよびMDA濃度を評価した。胃粘膜も,免疫組織化学によって組織病理学的分析とAMPK発現評価のために採取した。AICARによる前処理はエタノール誘導傷害を減弱させ,胃粘膜におけるNO3-/NO2-レベルを増加させたが,H2Sとビリルビンレベルを増加させた。加えて,H_2S,NOまたはCO合成の阻害はエタノール誘導胃損傷を悪化させ,AICARによる胃保護を阻害した。化合物Cによる前処理は,NaHS,Lawesson試薬,L-システイン,SNP,L-アルギニン,CORM-2またはヘミンの胃保護効果を逆転させた。化合物Cはまた,H_2S生産に及ぼすNaHSの影響,NO_3-/NO_2-レベルに関するSNP,およびビリルビンレベルにおけるヘミンを逆転させた。免疫組織化学は,AMPKが主に胃粘膜細胞において基礎レベルで存在し,NaHS,SNPおよびCORM-2による前処理により増加することを明らかにした。結論として,AMPK活性化はエタノール誘導胃損傷に対し胃保護作用を示し,この過程を促進するためにH_2S,NOまたはCOと相互作用することを示した。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
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消化器の基礎医学 

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