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J-GLOBAL ID：201802234542546740   整理番号：18A0149255

ミリセチンはUV IκB/NFκbシグナリング経路を介してによって誘導されるケラチン細胞損傷を保護する【Powered by NICT】

Myricetin protects keratinocyte damage induced by UV through IκB/NFκb signaling pathway

著者 (3件)： Xie Jing (Shangdong Provincial Hospital for Skin Diseases, Shangdong University, Jinan, Shandong, China) ,  Xie Jing (Wenzhou People’s Hospital, Wenzhou, China) ,  Zheng Yanyan (Wenzhou People’s Hospital, Wenzhou, China)
資料名： Journal of Cosmetic Dermatology  (Journal of Cosmetic Dermatology)
巻： 16  号： 4  ページ： 444-449  発行年： 2017年 
JST資料番号： W1442A  ISSN： 1473-2130  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 【目的】本研究の目的は,光損傷から細胞を防御することをミリセチンの潜在的分子機構を評価することであった。【方法】ミリセチンは広く化学的予防効果および抗炎症特性を有していた。ミリセチンの影響は,HaCaT細胞で評価した。細胞生存率アッセイを行った。活性酸素種(ROS)レベルを測定した。炎症誘発性因子COX2の発現をリアルタイムPCRおよびウェスタンブロット法により決定した。pであるIκBaおよびIκBaの蛋白質レベルをウェスタンブロット法で測定した。細胞生存率アッセイにより決定された【結果】ミリセチンは用量依存的にUV誘導ケラチン細胞死を減弱した。ミリセチンによる前処理もUV誘起ROSレベルを減少させた。リアルタイムPCRとウエスタンブロットにより示されるようにミリセチンはケラチン細胞でUVによって誘発されるCOX2のアップレギュレーションを抑制した。さらに,シグナル伝達研究はミリセチンがIκB/NFκB経路の抑制を介してUVにより誘起されたCOX2のアップレギュレーションを減弱することを確認した。【結論】これらの結果は,ミリセチンの抗酸化特性は効果的にUV caused細胞損傷を減弱し,IκB/NFκBシグナル伝達経路を介してCOX2の発現を抑制することができることを示した。ミリセチンはUV誘導皮膚細胞障害,化粧品および医薬品工業に使用できる可能性に潜在的な保護効果を持っていた。Copyright 2018 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： アップレギュレーション ,  保護作用 ,  リアルタイムPCR法 ,  活性酸素 ,  消炎作用 ,  化粧品 ,  ウェスタンブロット法 ,  炎症 ,  *ケラチン細胞 ,  NFκB ,  酸素複素環化合物 ,  多価フェノール ,  フラボノイド ,  芳香族縮合化合物 ,  ヒドロキシケトン
準シソーラス用語： *細胞障害 ,  シクロオキシゲナーゼ2 ,  細胞生存率 ,  HaCaT細胞 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (4件)： COX-2 ,  ケラチン細胞 ,  ミリセチン ,  NF-κB

分類 (1件)： 皮膚の基礎医学  (GF01020Y)

物質索引 (1件)： ミリセチン

タイトルに関連する用語 (8件)： ミリセチン ,  IκB ,  NFκB ,  シグナリング ,  経路 ,  誘導 ,  ケラチン細胞 ,  損傷