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J-GLOBAL ID：201802234671547335   整理番号：18A1444943

【結語】SIRT6は,293T細胞におけるIGF2発現を制御する。【JST・京大機械翻訳】

SIRT6 regulating IGF2 though recruiting mRNA binding protein IMP1 in 293T cells

著者 (5件)： Wang Tingting (中国医学科学院 北京協和医学院 北京協和医院中心実験室,北京,100730) ,  Wu Jie (中国医学科学院 北京協和医学院 北京協和医院検験科,北京,100730) ,  Dong Haitao (中国医学科学院 北京協和医学院 北京協和医院口腔科,北京,100730) ,  Xu Lai (中国医学科学院 北京協和医学院 北京協和医院基本外科,北京,100730) ,  Xiao Yi (中国医学科学院 北京協和医学院 北京協和医院基本外科,北京,100730)
資料名： Jichuyixue Yulinchuang  (Jichuyixue Yulinchuang)
巻： 38  号： 6  ページ： 776-779  発行年： 2018年 
JST資料番号： C2932A  ISSN： 1001-6325  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： 中国 (CHN)  言語： 中国語 (ZH)

抄録/ポイント： 目的:SIRT6が腫瘍の重要な調節分子であるインシュリン様成長因子2(IGF2)の転写後調節メカニズムを検討する。【方法】SIRT6の過剰発現とSIRT6の相互作用蛋白質の濃縮を,ツール細胞系293T細胞の中のSIRT6と免疫共沈降(IP)によって,実行した。さらに,SIRT6とIGF2mRNA結合蛋白質(IMP1)の相互作用を,IP/ウエスタンブロットによって検出した。IMP1のアセチル化/リン酸化に対するSIRT6の効果を調査した。【結果】SIRT6とIMP1は相互作用し,SIRT6とIMP1の過剰発現ベクターを構築した。さらにSIRT6とIMP1の直接相互作用を検証した。アセチル化とリン酸化レベルの測定により、SIRT6はIMP1のアセチル化レベルに直接影響せず、そのリン酸化修飾を促進することが分かった。【結語】SIRT6は,IMP1のリン酸化の促進を通して,転写後レベルでIGF2mRNAの発現を抑制する可能性がある。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： リン酸化 ,  アセチル化 ,  *IGF2 ,  相互作用 ,  ウェスタンブロット法 ,  ベクター ,  タンパク質 ,  腫瘍
準シソーラス用語： 結合蛋白質 ,  共免疫沈降法 ,  細胞株 ,  過剰発現 ,  転写後調節 ,  *293T細胞 ,  *サーチュイン6 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (4件)： SIRT6 ,  IGF2 ,  IMP1 ,  tumor regulator

分類 (3件)： 細胞生理一般  (EF02010S) ,  分子遺伝学一般  (EC02010J) ,  腫ようの化学・生化学・病理学  (GE02030N)

タイトルに関連する用語 (4件)： Sirt6 ,  293T細胞 ,  IGF2 ,  発現