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J-GLOBAL ID:201802234708623959   整理番号:18A0795338

原発性抗リン脂質抗体症候群における補体因子Hの低レベルによる代替経路活性化【JST・京大機械翻訳】

Alternative pathway activation due to low level of complement factor H in primary antiphospholipid syndrome
著者 (14件):
資料名:
巻: 164  ページ: 63-68  発行年: 2018年 
JST資料番号: B0585B  ISSN: 0049-3848  CODEN: THBRAA  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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補体活性化は抗りん脂質症候群(APS)における可能な血栓親和性機構として提案されているが,APSにおける補体活性化の起源は不明のままである。ここでは,宿主組織への損傷を防ぐための補体系を制御する補体調節因子(CRF)に焦点を当てた。APS患者における2つの主要CRF,膜補因子蛋白質(MCP)および因子H(FH)の機能を評価した。本研究では,原発性APS(PAPS)27例,SLE合併APS(APS+SLE)20例,SLE(SLE)24例,その他の結合組織疾患(Other CTD)25例を対象とした。血清MCPとFHレベルは,ELISAによって検査した。FHに対する自己抗体をELISAとウェスタンブロット法により測定した。PAPSの血清補体レベルは他のCTDのそれらより低かった(中央値C3:82対112mg/dL,p<0.01,C4:15対22mg/dL,p<0.05)。血清MCPレベルは群間で有意差はなかった。血清FHレベルは,SLEまたは他のCTDと比較して,PAPS患者において有意に低かった(それぞれ,中央値204,1275および1220μg/mL,p<0.01)。PAPS患者において,血清FHレベルは血清C3レベルと正の相関があったが(p<0.01,R=0.55),血清C4レベルとの相関は見られなかった(p=0.22,R=0.33)。FHに対する自己抗体は,著者らの患者のいずれにおいても検出されなかった。低レベルのFHによる代替補体経路の活性化は,PAPSにおける可能な血栓親和性機構の1つである。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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免疫性疾患・アレルギー性疾患一般 
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