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J-GLOBAL ID:201802234728884952   整理番号:18A0790119

新規ペルオキシソーム増殖剤活性化受容体ガンマアゴニスト,ピリジンカルボン酸誘導体による治療はTrypanosoma cruzi感染マウスの心臓における血管新生を増加させ,炎症メディエーターを減少させる【JST・京大機械翻訳】

Treatment with a New Peroxisome Proliferator-Activated Receptor Gamma Agonist, Pyridinecarboxylic Acid Derivative, Increases Angiogenesis and Reduces Inflammatory Mediators in the Heart of Trypanosoma cruzi-Infected Mice
著者 (16件):
資料名:
巻:ページ: 1738  発行年: 2017年 
JST資料番号: U7074A  ISSN: 1664-3224  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: スイス (CHE)  言語: 英語 (EN)
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Trypanosoma cruzi感染は多様な宿主組織において強い炎症応答を誘導する。感染に関連する免疫応答と微小血管異常は,Chagas病における心臓損傷の発生における重要な側面である。寄生虫の取り込みにより,感染のクリアランスに関与するマクロファージは,炎症性メディエーターを増加させ,寄生虫を殺す。炎症反応の悪化は組織損傷につながる可能性がある。ペルオキシソーム増殖因子活性化受容体γ(PPARγ)は重要な抗炎症効果を発揮するリガンド依存性核転写因子であり,内皮機能と血管新生能の改善に関与する。本研究では,仮想ドッキングを用いて,PPARγと新しい合成PPARγリガンド,HP_24との間の分子間相互作用を評価した。また,HP_24による早期処理は,マクロファージおよびT.cruzi感染マウスの心臓の両方において,炎症誘発性メディエーターであるNOS2の発現を減少させ,前血管新生メディエーター(血管内皮成長因子A,CD31およびアルギナーゼI)を刺激することを示した。さらに,HP_24は,T.cruzi感染マウスのマクロファージによって放出された炎症反応,心線維症および炎症性サイトカイン(TNF-α,インターロイキン6)のレベルを減少させる。PPARγ作動薬は,心臓損傷の発症を遅延,逆転または排除するために,Chagas病の抗寄生虫治療の補助剤として有用であると考えられる。Copyright 2018 The Author(s). All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
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生体防御と免疫系一般 
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