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J-GLOBAL ID:201802234849662463   整理番号:18A0270069

VEGFは海馬神経発生を調節し,VEGF R2シグナル伝達経路を介しててんかん重積状態後の未成熟ラットにおける認知障害を逆転させる【Powered by NICT】

VEGF regulates hippocampal neurogenesis and reverses cognitive deficits in immature rats after status epilepticus through the VEGF R2 signaling pathway
著者 (9件):
資料名:
巻: 68  ページ: 159-167  発行年: 2017年 
JST資料番号: W3262A  ISSN: 1525-5050  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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癲癇は小児において最も一般的な慢性疾患,成人よりもてんかん重積状態(SE)のより高いリスクを示した。海馬神経形成はてんかんによる変化,特に未熟な脳であり,これは認知発達に影響するかもしれない。血管内皮成長因子(VEGF)は,神経血管界面で脳機能を調節するための魅力的な標的であり,発作における両刃の剣である。急性相における海馬神経発生とてんかん重積状態(SE)後の未成熟ラットにおける長期認知行動に及ぼすVEGFの影響を研究するために未成熟Sprague-Dawleyラットにおけるリチウム-ピロカルピン誘発てんかんモデルを使用した。VEGFはSE後の未熟脳における細胞増殖と相関していた。SEモデルの誘導前に側脳室におけるVEGFを前処理により,VEGFは神経幹細胞(NSC)の増殖を増加させ,VEGF受容体2(VEGFR2)シグナル伝達経路を経て新しく発生する細胞の移動を促進することを見出した。VEGFは細胞損失を阻害し,SEを伴う認知障害を逆転させた。これらの結果に基づいて,VEGFは神経発生の初期段階に有利に寄与し,発作後の認知障害を緩和する。さらに,VEGF/VEGFR2シグナル伝達経路はてんかんの新しい治療戦略を提供するかもしれない。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (2件):
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神経の基礎医学  ,  中枢神経系 

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