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J-GLOBAL ID:201802234883389098   整理番号:18A0785440

多発性神経精神疾患におけるプロリンに富むシナプス関連Shank3蛋白質の欠損【JST・京大機械翻訳】

Deficits in the Proline-Rich Synapse-Associated Shank3 Protein in Multiple Neuropsychiatric Disorders
著者 (11件):
資料名:
巻:ページ: 670  発行年: 2017年 
JST資料番号: U7085A  ISSN: 1664-2295  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: スイス (CHE)  言語: 英語 (EN)
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ヒト中枢神経系(CNS)におけるニューロン間のシグナル伝達は,電気的および神経化学的情報の輸送に不可欠なシナプス前およびシナプス後要素の高度に相互接続されたネットワークを介して達成される。この複雑なネットワークの効率的な操作に必須な最近特性化されたコアシナプス後要素は,Shank3(SH3-アンキリン反復ドメイン;ヒトchr22q13.33でコード化)として知られる比較的豊富な184.7kDaプロリンに富むシナプス関連細胞骨格蛋白質である。本論文では,Shank3研究における現在の進歩に関するレビューとコメントを行い,散発性Alzheimer病(AD),自閉症スペクトラム障害(ASD),双極性障害(BD),Phelan-McDermid症候群(PMS;22q13.3欠失症候群)および統合失調症(SZ)を含む多くの関連するヒト神経障害における一般的なShank3欠損を示した。SHANK3は,42アミノ酸アミロイドβ(Aβ42)ペプチドを過剰発現するトランスジェニックAD(TGAD)5x家族性Alzheimer病マウスモデルのCNSでダウンレギュレートされ,Aβ42ペプチドと金属神経毒硫酸アルミニウムのような既知の炎症誘発性ストレッサーの初代培養のヒトニューロングリア細胞への応用は,Shank3の発現を有意に低下させた。これらのデータは,Shank3発現における欠損が,認知低下と時間的に関連する進行性または発達性シナプス崩壊を示す広範囲のヒト神経障害を結びつける1つの一般的な分母細胞である可能性を示す。Copyright 2018 The Author(s). All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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細胞生理一般 
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