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J-GLOBAL ID:201802234970396496   整理番号:18A0819722

MEG3非コードRNA発現はシスにおける転写アップレギュレーションを妨げることによりインプリンティングを制御する【JST・京大機械翻訳】

Meg3 Non-coding RNA Expression Controls Imprinting by Preventing Transcriptional Upregulation in cis
著者 (11件):
資料名:
巻: 23  号:ページ: 337-348  発行年: 2018年 
JST資料番号: W3124A  ISSN: 2211-1247  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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多くの長い非コードRNA(lncRNA)がインプリントされているが,それらの役割はしばしば未知のままである。Dlk1-Dio3ドメインは,母系染色体上のlncRNA Meg3および複数のマイクロRNAおよび小核小体RNA(snoRNA)を発現し,発生のためのエピジェネティックモデルを構成する。ドメインのDlk1(Delta-like-1)遺伝子はNotch1シグナル伝達を阻害するリガンドをコードし,多様な発生過程を調節する。ハイブリッド胚性幹細胞(ESC)系を用いて,Dlk1が神経分化時に刷込まれ,これが父性染色体上の転写アップレギュレーションを含むことを見出した。母親のDlk1遺伝子は残存している。活性化に対するその保護はMeg3発現によりcisで制御され,H3-Lys-27メチルトランスフェラーゼEzh2を必要とする。母性Meg3発現は,そのプロモーターでのde novo DNAメチル化をさらに保護する。Meg3 lncRNAは部分的にcisに保持され,胚細胞において母性Dlk1を重複させることを見出した。これらのデータは,対立遺伝子lncRNA発現がcisにおける遺伝子活性化を妨げる刷り込みモデルを誘導する。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
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遺伝子発現 
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