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J-GLOBAL ID:201802235013430810   整理番号:18A0932778

マイクロRNA-139-5pはカルシニューリン/NFATシグナル伝達経路の阻害を介してミオシン重鎖IとIIA発現を抑制する【JST・京大機械翻訳】

MicroRNA-139-5p suppresses myosin heavy chain I and IIa expression via inhibition of the calcineurin/NFAT signaling pathway
著者 (11件):
資料名:
巻: 500  号:ページ: 930-936  発行年: 2018年 
JST資料番号: B0118A  ISSN: 0006-291X  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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マイクロRNA(miRNA)は様々な生物学的プロセスに広く関与する小さな非コードRNAのクラスである。異なる骨格筋繊維型組成は,骨格筋の機能的性質とエネルギー代謝に特徴的な違いを示す。しかしながら,miRNAが異なるタイプの筋線維形成を制御する分子機構は,まだ完全には理解されていない。本研究において,ミオシン重鎖(MyHC)イソ型発現の調節におけるマイクロRNA-139-5p(miR-139-5p)の役割とその根底にある機構を特性化した。本研究において,miR-139-5pの発現は,速筋よりもマウスの遅筋において有意に高いことを見出した。miR-13,9-5pの過剰発現はMyHC IおよびMyHC IIaの発現をダウンレギュレートしたが,miR-1339-5pの阻害はそれらを上方制御した。また,カルシニューリン(CaN),NFATc1,MEF2CおよびMCIP1.4のレベルは,遅い線維選択的遺伝子発現を正に調節することが示されたCaN/NFATシグナル伝達経路の成分であることが見出された。これは,miR-139-5p過剰発現により著しく阻害された。更に,α1-アドレナリン受容体アゴニスト,フェニレフリン(PE)の処理は,MyHC IおよびMyHC IIa発現に対するmiR-139-5pの阻害効果を消失させた。まとめると,著者らの知見は,MyHCアイソフォーム,特にMyHC IおよびMyHC IIaの調節におけるmiR-139-5pの役割は,CaN/NFATシグナル伝達経路の阻害を介して達成される可能性があることを示した。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
生物学的機能  ,  細胞生理一般 

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