HTLV-1は強力な免疫応答にもかかわらず癌遺伝子依存性複製をどのように受けるか【JST・京大機械翻訳】

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文献

J-GLOBAL ID：201802235054054927 整理番号：18A0788433

HTLV-1は強力な免疫応答にもかかわらず癌遺伝子依存性複製をどのように受けるか【JST・京大機械翻訳】

How Does HTLV-1 Undergo Oncogene-Dependent Replication Despite a Strong Immune Response?

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資料名：
巻： 8 ページ： 2684 発行年： 2017年
JST資料番号： U7080A ISSN： 1664-302X 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：スイス (CHE) 言語：英語 (EN)

1987年,Mitsuaki Yoshidaは以下のモデル(YoshidaとSeiki,1987)を提案した:「内在性p40xを介して活性化されたT細胞は,細胞表面に露出するエンベロープ糖蛋白質を含むウイルス抗原を発現する。これらの糖蛋白質は,抗エンベロープ抗体または患者血清の細胞毒性効果により証明されるように,宿主免疫監視の標的である。最終的に,ウイルス抗原を発現する全ての細胞,すなわちp40xにより駆動される全ての細胞は宿主により拒絶される。ウイルス抗原を発現しない細胞のみが生存する。その後,これら抗原陰性感染細胞は,p40xを含むウイルス抗原を再び発現し始め,細胞増殖の第2サイクルに入る。これらのサイクルは,いわゆる健康なウイルスキャリアにおいて,20または30年以上繰り返されるであろう。また,「30年後に,特に,間欠的ウイルス転写と宿主免疫応答による調節に関する実験的事実は,Yoshidaが正しいことを証明するように見える」と思われる。この仮説と理論はこのパラダイムを支持する証拠を要約する。Copyright 2018 The Author(s). All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

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著者キーワード (6件)： , , , , ,

ウイルスの生化学 , ウイルス感染の生理と病原性

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