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J-GLOBAL ID：201802235088265823   整理番号：18A0323990

受容体FGFRL1の融合活性の進化【Powered by NICT】

Evolution of the fusogenic activity of the receptor FGFRL1

著者 (3件)： Zhuang Lei (Department of Clinical Research, University of Bern, 3008 Bern, Switzerland) ,  Trueb Beat (Department of Clinical Research, University of Bern, 3008 Bern, Switzerland) ,  Trueb Beat (Department of Rheumatology, University Hospital, 3010 Bern, Switzerland)
資料名： Archives of Biochemistry and Biophysics  (Archives of Biochemistry and Biophysics)
巻： 625-626  ページ： 54-64  発行年： 2017年 
JST資料番号： B0023A  ISSN： 0003-9861  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： FGFRL1は多核合胞体に対するCHO細胞の融合を誘導する膜貫通受容体である。細胞融合活性は受容体の細胞外Igκドメインに起因していた。融合活性は動物の進化過程で発生するかを調べた。はヒト,マウス,ニワトリ及び魚からIgκドメインはCHO細胞の融合を刺激するが,ナメクジウオおよびウニからIgκドメインはそうではなかった。それ故,FGFRL1の融合活性は脊椎動物の進化中に発症したと考えられる。全ゲノム重複を受けたため骨魚はFGFRL1遺伝子の二コピーを含んでいた。対応する蛋白質(FGFRL1a)の一つは細胞-細胞融合を誘導したが,他の(FGFRL1b)はそうではなかった。キメラ構築物およびin vitro変異誘発の解析はFGFRL1bが重複した後に,その融合活性を失っていることを示唆した。レスキュー実験はこの結論を支持した。四アミノ酸を変化させた場合,FGFRL1bのIgκドメインはFGFRL1aに匹敵する活性,融合蛋白質に変換した。四アミノ酸はIgκドメインの疎水性ポケットに位置していた。はこの疎水性ポケットは,隣接する細胞の膜上の標的分子と相互作用する細胞-細胞融合を誘導する可能性がある。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： 相互作用 ,  ヒト ,  融合タンパク質 ,  キメラ ,  細胞融合 ,  遺伝子 ,  脊椎動物 ,  *FGF受容体 ,  変異誘発 ,  遺伝子重複 ,  CHO細胞 ,  疎水性
準シソーラス用語： 標的分子 ,  ドメイン構造 ,  多核巨細胞 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： 線維芽細胞成長因子受容体(FGFR) ,  FGFRL1 ,  細胞-細胞融合 ,  シンシチウム ,  Fusogen

分類 (1件)： 細胞膜の受容体  (EF04030C)

タイトルに関連する用語 (4件)： 受容体 ,  融合 ,  活性 ,  進化