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J-GLOBAL ID：201802235150706808   整理番号：18A2082190

KDEL受容体はカルシウム欠乏下でERプロテオームを維持するために異なって調節される【JST・京大機械翻訳】

KDEL Receptors Are Differentially Regulated to Maintain the ER Proteome under Calcium Deficiency

著者 (4件)： Trychta Kathleen A. (Molecular Mechanisms of Cellular Stress and Inflammation, Intramural Research Program, National Institute on Drug Abuse, Baltimore, MD 21224, USA) ,  Baeck Susanne (Molecular Mechanisms of Cellular Stress and Inflammation, Intramural Research Program, National Institute on Drug Abuse, Baltimore, MD 21224, USA) ,  Henderson Mark J. (Molecular Mechanisms of Cellular Stress and Inflammation, Intramural Research Program, National Institute on Drug Abuse, Baltimore, MD 21224, USA) ,  Harvey Brandon K. (Molecular Mechanisms of Cellular Stress and Inflammation, Intramural Research Program, National Institute on Drug Abuse, Baltimore, MD 21224, USA)
資料名： Cell Reports  (Cell Reports)
巻： 25  号： 7  ページ： 1829-1840.e6  発行年： 2018年 
JST資料番号： W3124A  ISSN： 2211-1247  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 多様な機能(例えば,蛋白質合成及び折畳み,脂質代謝)を行うために必要な重要な小胞体(ER)内腔蛋白質の保持は,カルボキシ末端ER保持配列(ERS)及びKDEL受容体との相互作用を介して仲介される。ここでは,ERカルシウムの枯渇が,KDEL受容体を圧倒することにより,細胞からERS含有蛋白質の大量離脱を生じることを示した。加えて,KDER2とKDER3は,ERS含有蛋白質の消失に対抗する適応応答としてアップレギュレーションされた非折畳み蛋白質応答(UPR)遺伝子であり,KDEL受容体の以前に未知のアイソフォーム特異的機能を示唆する証拠を示した。全体として,著者らの知見は,ERカルシウムの減少が,細胞機能と細胞生存性に影響を及ぼすことができるER管腔のプロテオームとセクレトームの組成を変化させることを確立する。細胞内から外部へのERプロテオームの再分布は,多様な疾患病理とERホメオスタシスの複雑な関係を分析するための意味を持つ。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： タンパク質 ,  遺伝子 ,  *プロテオーム ,  *受容体 ,  再分布 ,  *カルシウム ,  小胞体 ,  病理 ,  ホメオスタシス ,  相互作用 ,  タンパク質合成 ,  アップレギュレーション
準シソーラス用語： セクレトーム ,  細胞生存 ,  アイソフォーム , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (8件)： 小胞体 ,  カルシウム ,  KDEL受容体 ,  ER保持シーケンス ,  XBP1 ,  UPR ,  非折畳み蛋白質応答 ,  MANF

分類 (1件)： 細胞生理一般  (EF02010S)

タイトルに関連する用語 (5件)： 受容体 ,  カルシウム欠乏 ,  Er ,  プロテオーム ,  調節