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J-GLOBAL ID：201802235331491573   整理番号：18A0802263

オスモチンはADIPOR1/PI3K/Aktシグナル伝達経路を介して模擬虚血-再潅流障害からH9c2細胞を保護する【JST・京大機械翻訳】

Osmotin Protects H9c2 Cells from Simulated Ischemia-Reperfusion Injury through AdipoR1/PI3K/AKT Signaling Pathway

著者 (4件)： Liu Jianhua (Department of Cardiology, Xinxiang Central Hospital) ,  Sui Hua (Department of Endocrinology, Xinxiang Central Hospital) ,  Zhao Jianlin (Department of Endocrinology, Xinxiang Central Hospital) ,  Wang Yan (Department of Cardiology, Xinxiang Central Hospital)
資料名： Frontiers in Physiology (Web)  (Frontiers in Physiology (Web))
巻： 8  ページ： 611  発行年： 2017年 
JST資料番号： U7093A  ISSN： 1664-042X  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： スイス (CHE)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 【目的】本研究は,心筋虚血/再灌流(I/R)に及ぼす浸透圧の影響,ならびに基礎となる機構を調査することを目的とした。【方法】in vitro I/R損傷モデルを,酸素およびグルコース欠乏によってラット心臓筋芽細胞H9c2細胞上に確立し,続いて再灌流(OGD/R)した。細胞を浸透圧により投与し,アディポネクチン受容体1または2(AdipoR1/2)を特異的に標的とする低分子干渉RNA(siRNA)をトランスフェクトした。さらに,細胞を,OGD/R条件下でホスファチジルイノシトール3-キナーゼ(PI3K)の阻害剤としてLY294002の有無にかかわらず培養した。細胞生存率,アポトーシス,アポトーシス関連蛋白質の発現および炎症因子を分析した。【結果】結果は,浸透圧が,媒体で処理された細胞と比較して,H9c2細胞生存率を有意に増加させ(P<0.05),アポトーシス関連蛋白質の発現を制御することによって,H9c2細胞アポトーシスを減少させたことを示した。さらに,浸透圧は,H9c2細胞における炎症誘発因子の放出を統計的に減少させ,抗炎症因子の放出を増加させることを観察した(P<0.05)。しかしながら,これらの効果はAdipoR1サイレンスにより顕著に逆転したが,AdipoR2では逆転しなかった。さらに,浸透圧はPI3K,AKT,ERKのリン酸化レベルを劇的に上方制御し,NF-κBのリン酸化レベルを下方制御した(P<0.05)。一方,LY294002の投与は細胞生存率を低下させ,細胞アポトーシスを増加させ,炎症反応を悪化させた(P<0.05)。【結論】著者らの結果は,模擬OGD/R損傷H9c2細胞に及ぼす浸透圧の保護効果が,AdipoR1/PI3K/AKTシグナル伝達経路と関連している可能性があることを示唆した。Copyright 2018 The Author(s). All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： アポトーシス ,  *再潅流 ,  siRNA ,  リン酸化 ,  NFκB ,  生存率 ,  ホスファチジルイノシトール3-キナーゼ ,  保護作用 ,  ダウンレギュレーション ,  *虚血 ,  消炎作用 ,  浸透圧 ,  炎症
準シソーラス用語： 細胞生存率 ,  *H9c2細胞 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： オスモチン ,  急性心筋梗塞 ,  虚血-再潅流障害 ,  Adipor1/PI3Kシグナル伝達経路 ,  Aktシグナル伝達経路

分類 (2件)： 細胞生理一般  (EF02010S) ,  酵素一般  (EB09010D)

タイトルに関連する用語 (7件)： オスモチン ,  AdipoR1 ,  PI3K ,  Akt ,  シグナル伝達経路 ,  虚血-再潅流障害 ,  H9c2細胞