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J-GLOBAL ID:201802235388179144   整理番号:18A2076426

内皮機能はHFPEFの高血圧糖尿病動物モデルにおいて障害される:中等度連続対高強度インターバルトレーニング【JST・京大機械翻訳】

Endothelial function is disturbed in a hypertensive diabetic animal model of HFpEF: Moderate continuous vs. high intensity interval training
著者 (7件):
資料名:
巻: 273  ページ: 147-154  発行年: 2018年 
JST資料番号: A1233A  ISSN: 0167-5273  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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保存された駆出分画(HFpEF)による心不全は内皮機能不全と関連するが,分子機構は依然として不明である。運動訓練(ET)が内皮機能を改善できるかどうかは議論の余地がある。本研究では,高血圧,糖尿病駆動HFpEF動物モデル(ZSF1ラット)を用いて,異なる訓練様式(中等度連続(MCT)と高強度間隔訓練(HIIT))が内皮機能障害を逆転させ,基礎となる分子機構を理解することができるかどうかを決定した。ZSF1肥満動物におけるHFpEFの発生は,心エコー検査および血行動態測定により確認された。その後,動物を次の群にランダム化した。1)座位,2)MCTの8週間,3)8週間のHIIT。ZSF1希薄動物を対照とした。大動脈輪における内皮機能のin vitro測定は,HFpEFにおける内皮依存性および非依存性血管拡張の有意な障害を明らかにし,MCTおよびHIITにより逆転した。分子レベルでは,内皮機能不全の発生は内皮一酸化窒素シンターゼ(eNOS)の発現/活性化の低下,NADPHの増加およびc-Jun N末端蛋白質キナーゼ(JNK)の活性化,コラーゲンI/III比の低下および内皮細胞による血管壁の減少と関連していた。ETは主にNADPHオキシダーゼ発現を減少させ,JNK活性化,コラーゲンI/III比を上昇させたが,大動脈内皮細胞被覆率をさらに改善した。本研究は,内皮機能不全が実験的HFpEFで起こり,ETが研究した訓練様式に依存せず,内皮機能不全と特異的分子変化を逆転させるという証拠を提供する。したがって,ETはHFpEF患者のための重要な治療的介入を提供する可能性がある。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
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代謝異常・栄養性疾患一般 

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