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J-GLOBAL ID:201802235433373721   整理番号:18A0790388

Brucellaはブタおよびマウスマクロファージにおいて異なるマイクロRNAのOmp25調節を介して腫瘍壊死因子αを下方制御する【JST・京大機械翻訳】

Brucella Downregulates Tumor Necrosis Factor-α to Promote Intracellular Survival via Omp25 Regulation of Different MicroRNAs in Porcine and Murine Macrophages
著者 (14件):
資料名:
巻:ページ: 2013  発行年: 2017年 
JST資料番号: U7074A  ISSN: 1664-3224  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: スイス (CHE)  言語: 英語 (EN)
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Brucella spp.は,生存と免疫回避を促進するために,外膜蛋白質Omp25による炎症誘発性サイトカインの産生を妨げる。しかしながら,Omp25が異なる哺乳類マクロファージにおいて腫瘍壊死因子(TNF-α)発現をどのように調節するかは不明のままである。本研究では,Omp25がTNF-α発現を調節する可能性のある機構を調べ,B.suisのOmp25欠損変異体が野生型(WT)B.suisと比較してTNF-α発現増強を示したが,Omp25の異所性発現はブタ肺胞マクロファージ(PAMs)とマウスマクロファージRAW264.7細胞の両蛋白質とmRNAレベルでLPS誘導TNF-α産生を抑制した。Omp25蛋白質とWT B.suisは,PAMsとRAW264.7細胞の両方でmiR-146a,-181a,-181bと-301a-3pをアップレギュレートし,TRAF6とIRAK1をダウンレギュレートした。miR-146a又はmiR-351-5pのアップレギュレーションは,3′非翻訳領域(UTR)でのTRAF6及びIRAK1の標的化によりTNF-α転写を減弱し,NF-κB経路の阻害をもたらしたが,miR-130a-3p,-181a,又は-301a-3pのアップレギュレーションはPAMs又はRAW264.7細胞における3′UTRの標的化により時間的に減少した。対照的に,miR-130a-3p,-146a,-181aおよび-301a-3pの阻害は,PAMsにおけるLPS誘導TNF-αに対するOmp25の阻害効果を低下させたが,miR-146a,-181a,-301a-3pおよび-351-5pの阻害は,TNF-α生産の増加および両細胞における細胞内細菌の低下を生じた。まとめると,著者らの結果は,Brucellaがブタおよびマウスマクロファージにおける異なるマイクロRNAのOmp25調節を介して細胞内生存を促進するためにTNF-αを下方制御することを示す。Copyright 2018 The Author(s). All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (3件):
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
蛋白質・ペプチド一般  ,  消炎薬の基礎研究  ,  生薬の薬理の基礎研究 

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