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J-GLOBAL ID：201802235441920392   整理番号：18A0883721

AngIIによって誘導された心筋細胞アポトーシスに対するグレリンの効果とメカニズム【JST・京大機械翻訳】

Effect and Mechanism of Ghrelin on H9c2 Cardiomyocytes apoptosis induced by Ang II

著者 (4件)： Yang Chunyan (吉林大学中日聯誼医院心内科,吉林長春,130033) ,  Feng Chaohui (吉林大学中日聯誼医院心内科,吉林長春,130033) ,  Yang Ping (吉林大学中日聯誼医院心内科,吉林長春,130033) ,  Ren Ping (吉林大学第一医院胸外科)
資料名： Zhongguo Shiyan Zhenduan Xue  (Zhongguo Shiyan Zhenduan Xue)
巻： 21  号： 11  ページ： 1982-1987  発行年： 2017年 
JST資料番号： C3829A  ISSN： 1007-4287  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： 中国 (CHN)  言語： 中国語 (ZH)

抄録/ポイント： 【目的】アンギオテンシンII(AngII)によって誘発された心筋細胞アポトーシスに及ぼすグレリンの効果とその可能な機構を明らかにする。方法:invitroでH9C2心筋細胞を培養し、空白対照グループ、AngIIグループ、AngII+グレリングループ及び単純なグレリングループに分け、MTT法で細胞生存度を測定し、TUNEL染色で心筋細胞アポトーシス状況を観察し、RT-PCR法でBcl-2、Bax、Caspase-3、1型及び2型AngII受容体(AT1R、AT2R)mRNA発現を測定した。【結果】対照群と比べて,AngII群の心筋細胞の生存率は有意に減少し,アポトーシスの数は増加し,カスパーゼ-3とBaxの発現は増加し,抗アポトーシス分子Bcl-2の発現は有意に減少し,AT1RとAT2Rの発現は有意に増加し,AT1Rは有意に増加した。AngII群と比較して、Ghrelin+AngII群の心筋細胞の生存率は明らかに増加し、アポトーシスの数は明らかに減少し、Caspase-3及びアポトーシス促進分子Baxの発現は明らかに減少し、抗アポトーシス分子Bcl-2の発現は明らかに増加し、AT1Rの発現は明らかに減少し、AT2Rの発現は明らかな変化がなかった。【結語】AT1RとAT2RはAngIIによって誘発された心筋細胞アポトーシスの過程に関与し,GhrelinはAngIIによって誘導された心筋細胞アポトーシスを阻害し,その機構はGhrelinのダウンレギュレーションによりAT1R発現のダウンレギュレーションと関連する可能性がある。Data from Wanfang. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： Baxタンパク質 ,  RT-PCR法 ,  *グレリン ,  *心筋 ,  TUNEL法 ,  ダウンレギュレーション ,  生存率 ,  アンギオテンシンII ,  *心筋細胞 ,  *アポトーシス
準シソーラス用語： 抗アポトーシス作用 ,  BCL-2 ,  カスパーゼ3 ,  mRNA発現 ,  細胞生存 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (4件)： heart failure ,  ghrelin ,  angiotensin II ,  myocardial apoptosis

分類 (2件)： 細胞生理一般  (EF02010S) ,  循環系の基礎医学  (GJ01020K)

タイトルに関連する用語 (5件)： 誘導 ,  心筋 ,  細胞アポトーシス ,  グレリン ,  メカニズム