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J-GLOBAL ID：201802235474244034   整理番号：18A0781771

g_X(X=K_V7/M)

The Role of Kv7/M Potassium Channels in Controlling Ectopic Firing in Nociceptors

著者 (12件)： Barkai Omer (Department of Medical Neurobiology, Institute for Medical Research Israel-Canada, Hadassah School of Medicine, The Hebrew University-Hadassah School of Medicine) ,  Barkai Omer (The Edmond and Lily Safra Center for Brain Sciences, The Hebrew University of Jerusalem) ,  Goldstein Robert H. (Department of Medical Neurobiology, Institute for Medical Research Israel-Canada, Hadassah School of Medicine, The Hebrew University-Hadassah School of Medicine) ,  Goldstein Robert H. (The Edmond and Lily Safra Center for Brain Sciences, The Hebrew University of Jerusalem) ,  Caspi Yaki (Department of Medical Neurobiology, Institute for Medical Research Israel-Canada, Hadassah School of Medicine, The Hebrew University-Hadassah School of Medicine) ,  Caspi Yaki (The Edmond and Lily Safra Center for Brain Sciences, The Hebrew University of Jerusalem) ,  Katz Ben (Department of Medical Neurobiology, Institute for Medical Research Israel-Canada, Hadassah School of Medicine, The Hebrew University-Hadassah School of Medicine) ,  Katz Ben (The Edmond and Lily Safra Center for Brain Sciences, The Hebrew University of Jerusalem) ,  Lev Shaya (Department of Medical Neurobiology, Institute for Medical Research Israel-Canada, Hadassah School of Medicine, The Hebrew University-Hadassah School of Medicine) ,  Lev Shaya (The Edmond and Lily Safra Center for Brain Sciences, The Hebrew University of Jerusalem) ,  Binshtok Alexander M. (Department of Medical Neurobiology, Institute for Medical Research Israel-Canada, Hadassah School of Medicine, The Hebrew University-Hadassah School of Medicine) ,  Binshtok Alexander M. (The Edmond and Lily Safra Center for Brain Sciences, The Hebrew University of Jerusalem)
資料名： Frontiers in Molecular Neuroscience (Web)  (Frontiers in Molecular Neuroscience (Web))
巻： 10  ページ： 181  発行年： 2017年 
JST資料番号： U7082A  ISSN： 1662-5099  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： スイス (CHE)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 末梢侵害受容ニューロンは中枢神経系に対する損傷誘導刺激をコードし,伝達する。正常な状態では,侵害静止電位のタイトなコントロールは,それらの自発的な活性化を妨げる。しかしながら,多くの病理学的条件において,膜電位の制御は破壊され,侵害受容ニューロンの異所性で刺激に関係ない発火をもたらし,それは自発性疼痛と相関している。著者らは,膜電位の安定化におけるK_V7/Mチャンネルの役割を調べ,侵害受容ニューロンの自発的発火を妨害した。これらのチャンネルは,ニューロン興奮性を制御する低電圧活性化,非不活性化M型K+電流(M電流,I_M)を発生させる。培養したラット侵害受容体様後根神経節ニューロンからの穿孔パッチ記録を用いて,M電流の阻害が侵害受容ニューロンの脱分極と反復発火の発生を誘導することを示した。侵害末端で作用するM電流が末端の膜電位を安定化できることを評価するために,正常および病的状態でのそれらの異所性活性化を防ぐことができ,現実的な末端樹を有する偽単極無髄侵害ニューロンの多区画計算モデルを構築した。モデル化された末端樹は侵害受容体末梢末端のin vivo構造に基づいており,マウス後肢を神経支配するGFP発現侵害受容体神経終末のin vivo多光子イメージングにより評価した。モデル化末端木(末端g_X(X=K_V7/M))におけるK_V7/Mチャネルのコンダクタンスを修正することにより,末端g_X(X=K_V7/M)コンダクタンスの40%が自発発火を防止するのに十分であり,一方,末端g_X(X=K_V7/M)の75%が侵害ニューロンの刺激誘導活性化を阻害するのに十分であることを見出した。さらに,末端M電流は,膜電位の小さな変動に対する侵害受容ニューロンの感受性を低下させることを示した。さらに,末端持続性ナトリウム電流とM電流の間の相互作用がニューロンの興奮性にどのように影響するかをシミュレーションした。著者らは,末端Na_(V)1.9チャンネルコンダクタンスが実質的に増加したときでも,侵害受容ニューロンにおける末端M電流が自然発火を妨げることを示した。一方,末端g_X(X=K_V7/M)が減少したとき,侵害受容ニューロンは,末端Na_(V)1.9コンダクタンスのわずかな増加の後,自発的に発火した。これらの結果は,膜電位の安定化におけるM電流の中心的役割を強調し,正常および病的状態における侵害自然発火を制御することによるものである。Copyright 2018 The Author(s). All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 疼痛 ,  感受性 ,  相互作用 ,  中枢神経系 ,  画像処理 ,  計算モデル ,  膜電位 ,  脱分極 ,  モデリング ,  興奮 ,  *ニューロン ,  コンダクタンス ,  電流 ,  侵害受容体
準シソーラス用語： 侵害受容 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： Mカレント ,  自然発火 ,  異所性活性 ,  侵害受容器 ,  侵害受容端末

分類 (1件)： 細胞膜の輸送  (EF04020R)

タイトルに関連する用語 (1件)： GX