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J-GLOBAL ID:201802235491827266   整理番号:18A1446438

ニコチンがインターロイキン-1βによって誘導された軟骨細胞炎症反応および核因子-κBシグナル経路に及ぼす影響【JST・京大機械翻訳】

Effect of nicotine on the inflammatory response of chondrocytes induced by interleukin-1 β and nuclear factor kappa B the signal pathway
著者 (5件):
資料名:
巻: 35  号:ページ: 885-887  発行年: 2018年 
JST資料番号: C2337A  ISSN: 1001-9030  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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【目的】インターロイキン-1β(IL-1β)によって誘導された軟骨細胞の炎症反応と核因子-κB(NF-κB)シグナル伝達経路に及ぼすニコチンの影響を研究する。【方法】II型コラゲナーゼ消化により,ラット初代培養軟骨細胞を分離し,そして,10-8,10-7,10-6,および10-8を,MTT法によって測定した。10-5mol/Lニコチンは,軟骨細胞の生存性に影響した。軟骨細胞は,正常群(薬物刺激なし),モデル群(10μmol/LIL-1β),ニコチン低用量群,中用量群および高用量群(10-8μmol/L)の5つの群に分割された(それぞれ,10μmol/LのIL-1β)。10-7、10-6mol/L+10μmol/LIL-1β)。各群の細胞生存度をMTT法で検出し,腫瘍壊死因子-α(TNF-α),インターロイキン-γ(IFN-γ)およびIL-6の濃度を酵素結合免疫吸着検定法(ELISA)によって測定した。誘導型一酸化窒素シンターゼ(iNOS),p-NF-κBp65,およびp-IκBαの発現を,ウエスタンブロットによって検出した。【結果】正常群と比較して,10-8,10-7,10-6mol/Lニコチン(0.52±0.05,0.64±0.06,0.78±0.)は,有意により高かった。(P=0.032,0.004,0.000)。正常群と比較して,モデル群における軟骨細胞の活性は減少し,TNF-α,IFN-γおよびIL-6の濃度は,それぞれ,(8.73±0.84)および(17.24±1.76)であった。78±0.21)ng/L(P=0.002,0.001),iNOS,p-NF-κBp65,p-IκBαは上方制御された。正常群と比較して,ニコチン低用量群,中用量群,高投与量群の細胞生存度は増加し,TNF-α,IFN-γ,IL-6の濃度は,低用量群(6.61±0.14)と(15.36±1.33,2.29±0.19ng/L,P=0.004,0.000;中用量群(5.52±0.50),(13.23±1.27),(1.82±0.17)ng/L,P=0.007,0.000;高用量群(3.93±0.40),(10.45±1.04),(1.54±0.15)ng/L,P=0.005,0.000。p-IκBαの発現量は下方制御され、ニコチン中、高投与量群のiNOSとp-NF-κBp65の発現は顕著に下方制御された(中用量群:P<0.05)。0.38±0.04,0.40±0.04,P=0.008,0.000;高用量群;0.31±0.30,0.30±0.05,P=0.000,0.000。【結語】ニコチンは,NF-κBシグナル経路を阻害することによって,IL-1βによって誘導された軟骨細胞の炎症反応を阻害することができる。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】
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消化器の基礎医学 
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