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J-GLOBAL ID:201802235685420720   整理番号:18A0922315

ピルフェニドンによる声帯瘢痕の治療の可能性【JST・京大機械翻訳】

Potential treatment for vocal fold scar with pirfenidone
著者 (7件):
資料名:
巻: 128  号:ページ: E171-E177  発行年: 2018年 
JST資料番号: E0766D  ISSN: 0023-852X  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
抄録/ポイント:
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目的/仮説:pirfenidone(PFD)は,特発性肺線維症のために日本で臨床的に承認された強い抗線維化剤である。著者らは,in vitroでフェレットの瘢痕化声帯(VF)から分離された線維芽細胞に対するPFDの抗線維化作用を調べた。目的:対照による予測動物実験。方法:瘢痕線維芽細胞(SFs)は,収穫前2週間(N=4)に電気焼灼された瘢痕化VFから分離された。正常線維芽細胞(NF)を無傷のVF(N=4)から分離した。SFSとNFは,PFDの有無にかかわらず,10ng/mLの形質転換成長因子-β1(TGF-β1)の存在下で培養した。48時間培養後,α平滑筋アクチン(αSMA),TGF-β1,コラーゲンI型,およびヒアルロナン合成酵素2(HAS2)のmRNA発現レベルを,リアルタイムポリメラーゼ連鎖反応により調べた。抗αSMA抗コラーゲンI型およびリン酸化Smad(p-Smad)2/3抗体による免疫組織化学を,PFDの有無にかかわらずSFsにおいて実行した。SFSとNFを,48時間PFDの有無にかかわらずコラーゲンゲルで培養し,ゲル収縮の程度を定量的に調べた。【結果】PFD処理は,有意に(P<.05)コラーゲンI型のmRNA発現を減少させ,TGF-β1およびHAS2のmRNA発現を有意に増加させ,有意にコラーゲンゲル収縮を抑制した。しかし,それはαSMAの発現に有意な影響を及ぼさなかった。核におけるp-Smad2/3の発現はPFDにより誘導され,おそらくPFDによる細胞質から核へのp-Smad2/3の転移の抑制を示した。結論:これは,フェレットの瘢痕化VFから分離された線維芽細胞に対するPFDのin vitro抗線維化作用を示す最初の報告である。レベルOF証拠:Na。Copyright 2018 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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, 【Automatic Indexing@JST】
分類 (2件):
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呼吸・呼吸器作用薬の基礎研究  ,  呼吸器の基礎医学 
タイトルに関連する用語 (5件):
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