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J-GLOBAL ID:201802235871126802   整理番号:18A0334415

アリール炭化水素受容体活性化は,マウスにおける大腸炎症状のCD8αα~+TCRαβ~+IELと抑制を調節する【Powered by NICT】

Aryl hydrocarbon receptor activation modulates CD8αα+TCRαβ+ IELs and suppression of colitis manifestations in mice
著者 (13件):
資料名:
巻: 87  ページ: 127-134  発行年: 2017年 
JST資料番号: A0845C  ISSN: 0753-3322  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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本研究では,デキストラン硫酸ナトリウム(DSS)誘発大腸炎における腸粘膜免疫系に及ぼすアリール炭化水素受容体の作用の効果と潜在的機構を調査するためのものである。大腸炎は7日の野生型C57BL/6Jマウスに3%DSSの投与により誘導された。,アリール炭化水素受容体(AhR)の内因性アゴニスト,6 ホルミルインドロ(3, 2 b)カルバゾール(FICZ)は,DSS投与開始後2日目から毎日腹腔内投与した。マウス重量を測定し,評価し,結腸組織を測定した。上皮内リンパ球(IELs)は大腸から分離し,フローサイトメトリー及び定量的リアルタイムPCRにより調べた。FICZはDSS誘発大腸炎を改善し,結腸の組織学と長さにおける減少した疾患活動性指数と改善をもたらした。大腸炎はCD8αα~+TCRαβ~+IELsの割合と数を減少させた。FICZは,IL-15受容体とアリール炭化水素受容体(AhR)の発現を上方制御し,CD8αα~+TCRαβ~+IELのアポトーシス率を減弱させることによりCD8αα~+TCRαβ~+IELの数の減少を抑制した。最後に,IL-10は増加し,IFN-γはDSS誘発性大腸炎におけるFICZ投与によるCD8αα~+TCRαβ~+IELで減少した。結果は,AhR活性化はDSS誘発急性大腸炎を改善し,急性大腸炎におけるCD8αα~+TCRαβ~+IELの局所膨張と機能と関連していることを依存的にことを示唆した。所見はAhRの配位子は炎症性腸疾患(IBD)のための新しい薬物標的としての標的であることを示す。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (2件):
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消化器の基礎医学  ,  消化器作用薬の基礎研究 

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