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J-GLOBAL ID：201802236070244164   整理番号：18A1188807

CXCR4-CXCL12相互作用はNZB/Wマウスにおける形質細胞ホーミングと生存に重要である【JST・京大機械翻訳】

CXCR4-CXCL12 interaction is important for plasma cell homing and survival in NZB/W mice

著者 (12件)： Cheng Qingyu (Charite-Universitaetsmedizin Berlin, Corporate member of Freie Universitaet Berlin, Humboldt-Universitaet zu Berlin, and Berlin Institute of Health, Campus Charite Mitte, Medizinische Klinik mit Schwerpunkt Rheumatologie und Klinische Immunologie, Berlin, Germany) ,  Cheng Qingyu (German Rheumatism Research Center Berlin (DRFZ)-a Leibniz Institute, Berlin, Germany) ,  Khodadadi Laleh (Charite-Universitaetsmedizin Berlin, Corporate member of Freie Universitaet Berlin, Humboldt-Universitaet zu Berlin, and Berlin Institute of Health, Campus Charite Mitte, Medizinische Klinik mit Schwerpunkt Rheumatologie und Klinische Immunologie, Berlin, Germany) ,  Khodadadi Laleh (German Rheumatism Research Center Berlin (DRFZ)-a Leibniz Institute, Berlin, Germany) ,  Taddeo Adriano (Charite-Universitaetsmedizin Berlin, Corporate member of Freie Universitaet Berlin, Humboldt-Universitaet zu Berlin, and Berlin Institute of Health, Campus Charite Mitte, Medizinische Klinik mit Schwerpunkt Rheumatologie und Klinische Immunologie, Berlin, Germany) ,  Taddeo Adriano (German Rheumatism Research Center Berlin (DRFZ)-a Leibniz Institute, Berlin, Germany) ,  Klotsche Jens (German Rheumatism Research Center Berlin (DRFZ)-a Leibniz Institute, Berlin, Germany) ,  F. Hoyer Bimba (Charite-Universitaetsmedizin Berlin, Corporate member of Freie Universitaet Berlin, Humboldt-Universitaet zu Berlin, and Berlin Institute of Health, Campus Charite Mitte, Medizinische Klinik mit Schwerpunkt Rheumatologie und Klinische Immunologie, Berlin, Germany) ,  F. Hoyer Bimba (German Rheumatism Research Center Berlin (DRFZ)-a Leibniz Institute, Berlin, Germany) ,  Radbruch Andreas (German Rheumatism Research Center Berlin (DRFZ)-a Leibniz Institute, Berlin, Germany) ,  Hiepe Falk (Charite-Universitaetsmedizin Berlin, Corporate member of Freie Universitaet Berlin, Humboldt-Universitaet zu Berlin, and Berlin Institute of Health, Campus Charite Mitte, Medizinische Klinik mit Schwerpunkt Rheumatologie und Klinische Immunologie, Berlin, Germany) ,  Hiepe Falk (German Rheumatism Research Center Berlin (DRFZ)-a Leibniz Institute, Berlin, Germany)
資料名： European Journal of Immunology  (European Journal of Immunology)
巻： 48  号： 6  ページ： 1020-1029  発行年： 2018年 
JST資料番号： H0462B  ISSN： 0014-2980  CODEN： EJIMAF  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： ドイツ (DEU)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 短寿命形質細胞と長寿命記憶細胞(LLPCs)を含む抗体分泌細胞(ASCs)は自己免疫病理に寄与する。ASCs,特にLLPCsは,従来の免疫抑制薬に対して難治性であり,主要な治療的課題をもたらす。C-X-Cモチーフケモカイン-12(CXCL12)を発現する間質細胞が骨髄におけるLLPCsに対する生存ニッチを組織化するため,ループスマウス(NZB/W)におけるASCsに対するCXCL12とそのリガンドCXCR4(C-X-Cケモカイン受容体4)の影響を検討した。ASCsがCXCR4遮断剤AMD3100で前処理されたとき,レシピエント免疫不全Rag1-/-マウスの骨髄から,より少ない養子移植された脾臓ASCsが回収された。CXCR4遮断はOVAによる二次免疫後の骨髄における抗OVA ASCsも有意に減少した。本研究において,AMD3100はLLPCsを含むASCsを効率的に枯渇させた。2週間後,それは脾臓と骨髄におけるASCsの総数を60%以上減少させた。プロテアソーム阻害剤ボルテゾミブとの組合せは,AMD3100の枯渇効果を有意に増強した。効果的短期LLPCs枯渇後のAMD3100による持続的長期(5か月)CXCR4遮断は,骨髄低,遅発性蛋白尿発生におけるLLPCsの数を維持し,マウスの生存を延長した。これらの知見は,おそらくASCホーミングおよび生存に対する重要性のために,潜在的治療標的としてCXCR4-CXCL12軸を同定する。Copyright 2018 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 間質細胞 ,  *形質細胞 ,  免疫不全症候群 ,  ケモカイン受容体 ,  免疫抑制薬 ,  骨髄 ,  *相互作用 ,  前処理 ,  抗体 ,  脾臓 ,  治療法
準シソーラス用語： 二次免疫 ,  遮断 ,  ニッチ ,  *リンパ球ホーミング , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： AMD3100 ,  抗体分泌細胞 ,  Bortezomib ,  CXCR4-CXCL12軸 ,  NZB/W F1マウス

分類 (1件)： 免疫反応一般  (ED03010T)

タイトルに関連する用語 (7件)： CXCR4 ,  CXCL12 ,  相互作用 ,  マウス ,  形質細胞 ,  ホーミング ,  生存