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J-GLOBAL ID:201802236124723061   整理番号:18A0647505

ヒト神経膠腫U87とLN229細胞のin vitro増殖とアポトーシスに及ぼすミノサイクリンの影響【JST・京大機械翻訳】

Effects of minocycline on cell proliferation and apoptosis in U87 and LN229 glioblastoma cells
著者 (6件):
資料名:
巻: 40  号:ページ: 496-503  発行年: 2017年 
JST資料番号: C3596A  ISSN: 1000-2715  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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【目的】ヒト神経膠腫U87とLN229細胞のin vitroでの増殖とアポトーシスに及ぼすミノサイクリンの影響を研究し,ミノサイクリンによる臨床的神経膠腫の治療のための基礎を提供する。方法:MTT法とBrdU標識法により、ヒト神経膠腫細胞株U87とLN229細胞の増殖レベルに対する異なる濃度のミノサイクリン(0、50,100,200μmol/L)の影響を調べた。神経膠腫細胞の自己更新能力に及ぼすミノサイクリンの影響を,軟寒天コロニー形成試験によって検出した。免疫蛍光標識オートファジー関連蛋白質LC3BとAnnexin V-FITC/PI二重染色細胞アポトーシス法により、ミノサイクリン処理グリオーマ細胞におけるオートファジーレベルとアポトーシスレベルをそれぞれ測定した。3-メチルアデニン(3-MA)を用いてオートファジー経路を遮断した後、それぞれミノサイクリンの神経膠腫細胞のオートファジーレベルとアポトーシスレベルへの影響を観察した。アポトーシスの蛋白質Baxとアポトーシス蛋白質Bcl-2の遺伝子と蛋白質発現を,RT-PCRとウエスタンブロット法によって検出した。結果:ミノサイクリンはヒト神経膠腫細胞の増殖と自己更新能力に対して明らかな抑制作用があり、用量依存性を示した。ミノサイクリンは,ヒト神経膠腫細胞におけるオートファジーとアポトーシスを誘発するが,アポトーシスのレベルは用量依存性を示し,異なる濃度でのオートファジーのレベルには有意差がなかった。3-MAによるオートファジー経路の遮断は細胞アポトーシスのレベル、細胞増殖レベルと自己更新能力に対して顕著な影響がなかった。ミノサイクリン処理後の神経膠腫細胞におけるBax蛋白質の発現は上方制御され,Bcl-2蛋白質の発現は下方制御された。結論:ミノサイクリンはオートファジーとアポトーシスを誘導し、さらにヒト神経膠腫細胞の増殖と自己更新能力を抑制することができ、その中で主にアポトーシス経路の活性化に依存する。そのため、ミノサイクリンは潜在的な神経膠腫治療薬になる可能性がある。Data from Wanfang. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】
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, 【Automatic Indexing@JST】
分類 (3件):
分類
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細胞生理一般  ,  腫ようの放射線療法  ,  抗腫よう薬の基礎研究 
物質索引 (1件):
物質索引
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