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J-GLOBAL ID：201802236202740386   整理番号：18A1261229

炎症した腸組織と上皮細胞,インターロイキン22シグナル伝達は粘膜再生を促進するH19長鎖非コードRNAの発現を増加させる【JST・京大機械翻訳】

In Inflamed Intestinal Tissues and Epithelial Cells, Interleukin 22 Signaling Increases Expression of H19 Long Noncoding RNA, Which Promotes Mucosal Regeneration

著者 (26件)： Geng Hua (Center for Intestinal and Liver Inflammation Research, Stanley Manne Children’s Research Institute, Ann and Robert H. Lurie Children’s Hospital of Chicago, Chicago, Illinois) ,  Geng Hua (Department of Pediatrics, Feinberg School of Medicine, Northwestern University, Chicago, Illinois) ,  Bu Heng-Fu (Center for Intestinal and Liver Inflammation Research, Stanley Manne Children’s Research Institute, Ann and Robert H. Lurie Children’s Hospital of Chicago, Chicago, Illinois) ,  Bu Heng-Fu (Department of Pediatrics, Feinberg School of Medicine, Northwestern University, Chicago, Illinois) ,  Liu Fangyi (Center for Intestinal and Liver Inflammation Research, Stanley Manne Children’s Research Institute, Ann and Robert H. Lurie Children’s Hospital of Chicago, Chicago, Illinois) ,  Liu Fangyi (Department of Pediatrics, Feinberg School of Medicine, Northwestern University, Chicago, Illinois) ,  Liu Fangyi (Department of Gastroenterology, Peking Union Medical College Hospital, Peking Union Medical College, Beijing, People’s Republic of China) ,  Wu Longtao (Department of Medicine, Feinberg School of Medicine, Northwestern University, Chicago, Illinois) ,  Wu Longtao (Department of Surgery, University of Chicago, Chicago, Illinois) ,  Pfeifer Karl (Eunice Kennedy Shriver National Institute of Child Health and Human Development, Bethesda, Maryland) ,  Chou Pauline M. (Department of Pathology, Feinberg School of Medicine, Northwestern University, Chicago, Illinois) ,  Wang Xiao (Center for Intestinal and Liver Inflammation Research, Stanley Manne Children’s Research Institute, Ann and Robert H. Lurie Children’s Hospital of Chicago, Chicago, Illinois) ,  Wang Xiao (Department of Pediatrics, Feinberg School of Medicine, Northwestern University, Chicago, Illinois) ,  Sun Jiaren (Department of Microbiology and Immunology, University of Texas Medical Branch, Galveston, Texas) ,  Lu Lu (Department of Genetics, Genomics and Informatics, University of Tennessee Health Science Center, Memphis, Tennessee) ,  Pandey Ashutosh (Department of Genetics, Genomics and Informatics, University of Tennessee Health Science Center, Memphis, Tennessee) ,  Bartolomei Marisa S. (Department of Cell and Developmental Biology, University of Pennsylvania Perelman School of Medicine, Philadelphia, Pennsylvania) ,  De Plaen Isabelle G. (Center for Intestinal and Liver Inflammation Research, Stanley Manne Children’s Research Institute, Ann and Robert H. Lurie Children’s Hospital of Chicago, Chicago, Illinois) ,  De Plaen Isabelle G. (Department of Pediatrics, Feinberg School of Medicine, Northwestern University, Chicago, Illinois) ,  Wang Peng (Center for Intestinal and Liver Inflammation Research, Stanley Manne Children’s Research Institute, Ann and Robert H. Lurie Children’s Hospital of Chicago, Chicago, Illinois) ,  Wang Peng (Department of Pediatrics, Feinberg School of Medicine, Northwestern University, Chicago, Illinois) ,  Yu Jindan (Department of Medicine, Feinberg School of Medicine, Northwestern University, Chicago, Illinois) ,  Qian Jiaming (Department of Gastroenterology, Peking Union Medical College Hospital, Peking Union Medical College, Beijing, People’s Republic of China) ,  Tan Xiao-Di (Center for Intestinal and Liver Inflammation Research, Stanley Manne Children’s Research Institute, Ann and Robert H. Lurie Children’s Hospital of Chicago, Chicago, Illinois) ,  Tan Xiao-Di (Department of Pediatrics, Feinberg School of Medicine, Northwestern University, Chicago, Illinois) ,  Tan Xiao-Di (Department of Pathology, Feinberg School of Medicine, Northwestern University, Chicago, Illinois)
資料名： Gastroenterology  (Gastroenterology)
巻： 155  号： 1  ページ： 144-155  発行年： 2018年 
JST資料番号： H0767A  ISSN： 0016-5085  CODEN： GASTAB  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 炎症は腸上皮の再生に影響する;長い非コードRNA(lncRNA)は,増殖,分化および移動のような細胞機能を調節する。著者らは,lncRNA H19,インプリントされた母性発現転写物(H19)が細胞培養および炎症のマウスモデルを用いて腸上皮の再生を調節する機構を調べた。リポ多糖類(LPS)誘導敗血症マウスからの腸組織のRNA配列トランスクリプトーム解析を行い,炎症に関連するlncRNAを同定した。結果は,健康な個人(対照)と比較して,敗血症またはデキストラン硫酸ナトリウム(DSS)誘導粘膜創傷治癒および潰瘍性大腸炎患者によるマウスからの腸組織の定量的リアルタイムポリメラーゼ連鎖反応およびin situハイブリダイゼーション分析により確認された。HT-29細胞および腸上皮細胞(IEC)におけるH19の発現を誘導する能力に対するサイトカインをスクリーニングし,マウス小腸由来のクリプト上皮器官における所見を確認した。IECを異なるシグナル伝達阻害剤で培養し,H19 lncRNAレベルに及ぼす影響を測定した。LPSまたはDSS対野生型同腹子(対照マウス)を与えたH19~ΔEx1/+マウスにおける腸上皮増殖または再生を評価した。H19はレンチウイルスベクターを用いてIECで過剰発現し,細胞増殖を測定した。IECにおけるH19の機能を研究するためにRNAアンチセンス精製,RNA免疫沈降およびルシフェラーゼレポーターアッセイを行った。マウスからの腸組織におけるlncRNA発現のRNA配列トランスクリプトーム解析において,H19 lncRNAのレベルがLPS曝露により有意に変化することを見出した。H19 lncRNAのレベルは,潰瘍性大腸炎の患者の腸組織,LPS誘導および多微生物敗血症のマウス,またはDSS誘発性大腸炎のマウスの腸組織において対照と比較して増加した。L5メッセンジャーRNA発現にかかわらず,H19 lncRNAの増加は腸の上皮細胞に局在した。インターロイキン22(IL22)へのIECsの曝露は,時間と用量によりH19 lncRNAのレベルを増加させ,それはSTAT3と蛋白質キナーゼA活性を必要とした。IL22は6時間以内にマウス腸上皮器官におけるH19の発現を誘導した。IL22への曝露は対照マウス由来の腸上皮器官の成長を増加させたが,H19-ΔEx1/+マウスでは増加させなかった。HT-29細胞におけるH19の過剰発現は増殖を増加させた。腸粘膜は,H19~ΔEx1/+マウス対対照マウスからのDSSの離脱後,よりゆっくりと治癒した。H19~ΔEx1/+マウス由来のクリプト上皮細胞は,LPS曝露後の対照マウスよりもゆっくり増殖した。H19lncRNAはマイクロRNA34aとlet-7を含む細胞増殖を阻害するp53とマイクロRNAに結合した。H19 lncRNA結合はそれらの機能を遮断し,上皮の再生を促進する遺伝子の発現を増加させた。lncRNA H19のレベルは,マウスと患者から炎症した腸組織で増加する。炎症性サイトカインIL22は,腸上皮増殖および粘膜治癒に必要なIECにおけるH19の発現を誘導する。H19 lncRNAは,IECの増殖と上皮再生を促進するために,p53蛋白質とマイクロRNA34aとlet-7を阻害するように見える。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 微生物 ,  患者 ,  細胞培養 ,  炎症性サイトカイン ,  *上皮細胞 ,  リポ多糖類 ,  腸粘膜 ,  細胞増殖 ,  *上皮 ,  小腸 ,  mRNA ,  遺伝的調節 ,  免疫沈降反応 ,  遺伝子
準シソーラス用語： マイクロRNA , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (4件)： 遺伝子調節 ,  マウスモデル ,  潰瘍性大腸炎 ,  組織修復

分類 (1件)： 消化器の基礎医学  (GH01020E)

タイトルに関連する用語 (11件)： 炎症 ,  腸 ,  組織 ,  上皮細胞 ,  インターロイキン22 ,  シグナル伝達 ,  粘膜 ,  促進 ,  H19 ,  長鎖非コードRNA ,  発現