文献

J-GLOBAL ID：201802236331400464   整理番号：18A0682388

miRNA-106は,小胞体蛋白質44を調節することによって,妊娠糖尿病における小胞体ストレスによって誘発される栄養膜細胞アポトーシスを調整することができる。【JST・京大機械翻訳】

著者 (2件)： Zhang Hui (030012,太原市婦幼保健院産科) ,  Zhang Meihua (030012,太原市婦幼保健院産科)
資料名： Zhongguo Yaowu yu Linchuang  (Zhongguo Yaowu yu Linchuang)
巻： 17  号： 11  ページ： 1589-1591  発行年： 2017年 
JST資料番号： C3321A  ISSN： 1671-2560  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： 中国 (CHN)  言語： 中国語 (ZH)

抄録/ポイント： 妊娠期糖尿病(GDM)は妊娠期間中によく見られる合併症であり、その発病率は1.5%~14%[1]、新生児及び成年後の深刻な不良結果を招き、現在臨床ではすでに治療を行い、良い効果を得たが、病因学研究は依然として遅延状態にある。GDMの発病機序はまだ完全に解明されておらず、酸化ストレスによる栄養膜細胞アポトーシスはGDMの発症機序の一つであり、伝統的なアポトーシス経路は主にミトコンドリア経路であり、近年、酸化ストレス誘導アポトーシスの新たな経路、即ち酸化ストレス-小胞体ストレス-アポトーシスが発見された。ERp44は小胞体分子シャペロンであり、糖尿病の発症との関連性がすでに実証されており[2]、miRNAは塩基対相補合によりタンパク質の発現を抑制し、蛋白質発現を抑制できる[3]。miRNAはストレス時に作用することがすでに証明されている。従って,ERp44の発現はmiRNAsによって制御される可能性がある。本研究において、著者らはリアルタイム定量PCRを用いて25例GDMと25例の健康妊婦の胎盤組織を検出し、miRNA-106がGDM群において顕著に低下したことを発見した。生物情報学の分析により、ERp44の非翻訳領域にmiRNA-106の結合部位が存在することが分かった。従って,miRNA-106は,ERp44を標的に結合することによって,GDMにおける小胞体ストレスによって誘発される栄養膜細胞アポトーシスを調節する可能性がある。Data from Wanfang. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： *小胞体ストレス ,  *アポトーシス ,  *栄養芽層 ,  *小胞体 ,  妊婦 ,  *糖尿病 ,  病因 ,  妊娠期 ,  結合部位 ,  シャペロンタンパク質 ,  成人 ,  新生児 ,  酸化ストレス
準シソーラス用語： 蛋白質発現 ,  *マイクロRNA , 【Automatic Indexing@JST】

分類 (1件)： 代謝異常・栄養性疾患一般  (GD05010J)

タイトルに関連する用語 (8件)： 小胞体 ,  蛋白質 ,  調節 ,  妊娠糖尿病 ,  小胞体ストレス ,  誘発 ,  栄養膜細胞 ,  アポトーシス