文献

J-GLOBAL ID：201802236387152977   整理番号：18A1646275

ジベンゾイルメタン誘導体はマウスミクログリア細胞株BV-2におけるリポ多糖類誘導NO産生を阻害する【JST・京大機械翻訳】

A dibenzoylmethane derivative inhibits lipopolysaccharide-induced NO production in mouse microglial cell line BV-2

著者 (8件)： Takano Katsura (Laboratory of Integrative Physiology in Veterinary Sciences, Osaka Prefecture University, Izumisano, Osaka, Japan) ,  Ishida Natsumi (Laboratory of Integrative Physiology in Veterinary Sciences, Osaka Prefecture University, Izumisano, Osaka, Japan) ,  Kawabe Kenji (Laboratory of Integrative Physiology in Veterinary Sciences, Osaka Prefecture University, Izumisano, Osaka, Japan) ,  Moriyama Mitsuaki (Laboratory of Integrative Physiology in Veterinary Sciences, Osaka Prefecture University, Izumisano, Osaka, Japan) ,  Hibino Satoshi (Fukuyama University, Faculty of Pharmacy and Pharmaceutical Sciences, Fukuyama, Hiroshima, Japan) ,  Choshi Tominari (Fukuyama University, Faculty of Pharmacy and Pharmaceutical Sciences, Fukuyama, Hiroshima, Japan) ,  Hori Osamu (Department of Neuroanatomy, Kanazawa University Graduate School of Medical Science, Kanazawa, Ishikawa, Japan) ,  Nakamura Yoichi (Laboratory of Integrative Physiology in Veterinary Sciences, Osaka Prefecture University, Izumisano, Osaka, Japan)
資料名： Neurochemistry International  (Neurochemistry International)
巻： 119  ページ： 126-131  発行年： 2018年 
JST資料番号： E0890A  ISSN： 0197-0186  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： ミクログリア活性化は,食作用により種々の神経変性疾患において重要な役割を果たし,一酸化窒素(NO),炎症誘発性サイトカインなどの様々な因子を産生することが示唆されている。ミクログリアにおける誘導性一酸化窒素シンターゼ(iNOS)の増加の結果としてのNOの過剰生産は神経変性に寄与する。小胞体(ER)ストレスを調節する化合物の探索の間,ジベンゾイルメタン誘導体,2,2′-ジメトキシジベンゾイルメタン(DBM14-26)を新規神経保護剤(Takanoら,Am.J.Physiol)として同定した。細胞Physsiol293,C1884-1894,2007)。著者らは以前に,DBM14-26が過酸化水素誘導細胞死を保護し,リポ多糖類(LPS)誘導NO産生(Takanoら,J.Neurosci)を阻害することを報告した。研究89,995-965,2011)。本研究では,マウス細胞株BV-2を用いてミクログリアに対するDBM14-26の効果を評価し,DBM14-26がミクログリアにおいてLPS誘導iNOS発現とNO産生を阻害することを見出した。また,dBm14-26はLPS誘導IL-1β発現を抑制した。LPSにより刺激されたBV-2細胞の条件培地は,LPSの不在と比較してニューロン(ヒト神経芽細胞腫SH-SY5Y細胞)の細胞生存性を有意に低下させた。DBM14-26の存在下でLPSにより刺激されたBV-2細胞の条件培地は,ニューロンの細胞生存性を有意に低下させなかった。これらの結果は,LPSによるミクログリア活性化が神経細胞死を引き起こし,DBM14-26がミクログリア活性化の阻害を介してニューロンを保護することを示す。DBM14-26によるミクログリアの機能的調節は,神経変性疾患の治療のための治療候補である可能性がある。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： *リポ多糖類 ,  細胞死 ,  一酸化窒素シンターゼ ,  ニューロン ,  炎症性サイトカイン ,  インターロイキン1 ,  ヒト ,  一酸化窒素 ,  治療法 ,  過酸化水素 ,  *ミクログリア ,  芳香族ケトン ,  ジケトン
準シソーラス用語： 神経変性 ,  神経変性疾患 ,  ミクログリア活性化 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (4件)： ジベンゾイルメタン ,  ミクログリア ,  NO生産 ,  サイトカイン

分類 (2件)： 神経の基礎医学  (GN01020W) ,  消炎薬の基礎研究  (GW15010T)

物質索引 (1件)： ジベンゾイルメタン

タイトルに関連する用語 (8件)： ジベンゾイルメタン誘導体 ,  マウス ,  ミクログリア ,  細胞株 ,  リポ多糖類 ,  誘導 ,  NO ,  阻害