文献
J-GLOBAL ID:201802236465406778   整理番号:18A1153106

長い遺伝子間非コードRNA00152はEZH2との相互作用とIL24発現を抑制することにより肺腺癌増殖を促進する【JST・京大機械翻訳】

Long intergenic non-coding RNA 00152 promotes lung adenocarcinoma proliferation via interacting with EZH2 and repressing IL24 expression
著者 (10件):
資料名:
巻: 16  号:ページ: 17  発行年: 2017年 
JST資料番号: U7336A  ISSN: 1476-4598  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: イギリス (GBR)  言語: 英語 (EN)
抄録/ポイント:
抄録/ポイント
文献の概要を数百字程度の日本語でまとめたものです。
部分表示の続きは、JDreamⅢ(有料)でご覧頂けます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。
【背景】栄養研究は,長い非コードRNA(lncRNA)が,細胞増殖,アポトーシス,遊走,および浸潤のような複数の癌過程の間の新しいクラスの転写物として振舞うことを示した。LINC00152は染色体2p11.2上に位置し,828ヌクレオチドの転写長を有する。LAD(肺腺癌)におけるLINC00152の生物学的役割は不明のままである。【方法】定量的逆転写PCR(qRT-PCR)を用いて,60のヒトLAD組織および対の正常組織におけるLINC00152発現を検出した。in vitroおよびin vivo研究は,腫瘍進行におけるLINC00152の生物学的機能を示した。RNAトランスクリプトーム配列決定技術を実行して,qRT-PCR,ウェスタンボルトおよびレスキュー実験によってさらに検査された下流抑制IL24(インターロイキン24)を同定した。RNA免疫沈降(RIP),RNAプルダウンおよびクロマチン免疫沈降(ChIP)アッセイを行い,LINC00152,EZH2およびIL24の間の相互作用を明らかにした。【結果】LINC00152発現は,60のヒトLAD組織および対の正常組織において上方制御された。高レベルのLINC00152発現は,進行TNMステージ,より大きな腫瘍サイズ,およびリンパ節転移,ならびにより短い生存時間と相関していた。LINC00152のサイレンシングは細胞増殖を抑制し,細胞アポトーシスを誘導した。LINC00152ノックダウンは,IL24を含む多くの下流遺伝子の発現を変化させた。LINC00152はEZH2と相互作用し,IL24転写を阻害した。さらに,IL24の異所性発現は細胞増殖を抑制し,LADにおける細胞増殖の過剰発現誘導促進を部分的に逆転させた。結論:本研究はLAD腫瘍形成におけるLINC00152の発癌性役割を明らかにし,LAD治療における治療標的として使用できることを示唆する。Copyright 2018 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
シソーラス用語:
シソーラス用語/準シソーラス用語
文献のテーマを表すキーワードです。
部分表示の続きはJDreamⅢ(有料)でご覧いただけます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。

準シソーラス用語:
シソーラス用語/準シソーラス用語
文献のテーマを表すキーワードです。
部分表示の続きはJDreamⅢ(有料)でご覧いただけます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。
, 【Automatic Indexing@JST】
分類 (3件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
腫ようの化学・生化学・病理学  ,  遺伝子発現  ,  呼吸器の腫よう 
引用文献 (31件):
もっと見る

前のページに戻る