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J-GLOBAL ID:201802236621344824   整理番号:18A1289814

長鎖非コードRNA MEG3/Mir-let-7c-5p軸はNLRC5を標的とすることによりエタノール誘発性脂肪肝とアポトーシスを調節する【JST・京大機械翻訳】

The Long Non-coding RNA MEG3/miR-let-7c-5p Axis Regulates Ethanol-Induced Hepatic Steatosis and Apoptosis by Targeting NLRC5
著者 (19件):
資料名:
巻:ページ: 302  発行年: 2018年 
JST資料番号: U7091A  ISSN: 1663-9812  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: スイス (CHE)  言語: 英語 (EN)
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エタノール(EtOH)によって誘発された肝障害は,アポトーシスを伴う肝脂肪症によって特徴付けられ,個人的および社会的に重い健康負担を引き起こす。長い非コードRNA(lncRNA)は,肝臓疾患に関係している。しかし,EtOH誘導肝障害におけるlncRNAの母性発現遺伝子3(MEGA3)の役割は不明のままである。本研究の目的は,EtOH3の機能とEtOH誘導肝障害におけるmiR-let-7c-5pとの機能的相互作用を評価することであった。ここでは,EtOH3およびNLRC5発現が増加し,miR-let-7c-5p発現がEtOH給餌マウスおよびEtOH誘導AML-12細胞で低下することを観察した。MEGA3のノックダウンは,AML-12細胞におけるEtOH誘導脂肪症とアポトーシスの減衰に寄与した。また,ME3の発現レベルはmiR-let-7c-5p発現と負に相関し,NLRC5発現と正の相関を示した。MEG3とは対照的に,miR-let-7c-5p過剰発現はEtOH誘導脂肪変性とアポトーシスを減弱し,同様にNLRC5発現のEtOH誘導増加を抑制した。ルシフェラーゼレポーターアッセイにより,miR-let-7c-5pはNLRC53′-UTRに直接結合し,それによりNLRC5発現を負に調節すると結論した。著者らのデータは,lncRNA ME3が,EtOH誘導肝障害におけるNLRC5発現を調節するために,miR-let-7c-5pに対する競合する内因性RNAとして機能することを示唆した。Copyright 2018 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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