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J-GLOBAL ID:201802236734468817   整理番号:18A1298688

心不全における代謝柔軟性の消失【JST・京大機械翻訳】

Loss of Metabolic Flexibility in the Failing Heart
著者 (4件):
資料名:
巻:ページ: 68  発行年: 2018年 
JST資料番号: U7061A  ISSN: 2297-055X  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 文献レビュー  発行国: スイス (CHE)  言語: 英語 (EN)
抄録/ポイント:
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その高いエネルギー需要を維持するために,心臓は,複数のエネルギー基質,すなわち脂肪酸,炭水化物(グルコースおよび乳酸),ケトンおよびアミノ酸を用いてATP生産を調整する非常に複雑で効率的な酵素的機械を備えている。ATP生産に対するこれらの個々の基質の寄与は,基質アベイラビリティ,ホルモン状態及びエネルギー需要のような変数に依存して劇的に変化する。この「代謝柔軟性」は,収縮機能を維持するために異なる速度で異なるエネルギー基質の利用を可能にする心臓の顕著な長所であり,心不全では心機能は低下し,識別可能なエネルギー代謝摂動と代謝柔軟性の障害を伴う。一般的に,全体的なミトコンドリアATP産生は不全心臓で損なわれるが,エネルギー基質選択における実際のスイッチが起こるというコンセンサスは少ない。ミトコンドリア酸化代謝へのグルコース酸化の寄与の減少により,解糖およびケトン体酸化に対するより大きな依存性に向かって,エネルギー源としての解糖およびケトン体酸化に対する心シフトの失敗が生じた。心臓もインスリン抵抗性になるが,心不全における脂肪酸酸化に何が起こるかに関するコンセンサスは少ない。脂肪酸酸化は減少すると一般的に信じられているが,多くの臨床的および実験的研究は,脂肪酸酸化が心不全において変化しないか,または増加していることを示唆している。重要なこととして,心機能障害の悪化と心不全の進行の可能性があり,心臓ATP産生の増加と心臓エネルギー基質選択の調節が心機能と正に相関し,より良好な結果をもたらすことが示された。これはグルコースとケトンの酸化の増加と脂肪酸の酸化の減少を含む。本総説では,心臓におけるエネルギー代謝経路の生理学と心不全におけるこれらの経路で起こる変化を提示する。また,心臓性能を最終的に改善するより効率的な基質利用に向けて,心筋代謝経路を操作することを目的とした介入についても検討した。Copyright 2018 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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代謝異常・栄養性疾患一般  ,  心臓 
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