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J-GLOBAL ID:201802236736329357   整理番号:18A1514856

Plasmodium falciparumヒスチジントリアド蛋白質とカルモジュリンはカルシウム恒常性と細胞内蛋白質分解を調節する【JST・京大機械翻訳】

Plasmodium falciparum histidine triad protein and calmodulin modulates calcium homeostasis and intracellular proteolysis
著者 (11件):
資料名:
巻: 503  号:ページ: 722-728  発行年: 2018年 
JST資料番号: B0118A  ISSN: 0006-291X  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 短報  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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カルシウムシグナル伝達は,移動,細胞侵入および寄生虫発生を含むPlasmodiumライフサイクルの基本的な過程において必須の役割を有する。真核生物における古典的カルシウムセンサである哺乳類細胞及びカルモジュリンにおけるカルシウムシグナル伝達に関与する,カルシウムホメオスタシスにおける2つの重要なプレイヤーはPlasmodium falciparumに存在するが,それらの機能は寄生虫において未知である。ここでは,カルシウムシグナリングと細胞内蛋白質分解におけるP.falciparum His Triad蛋白質(PfHint-1)とカルモジュリン(PfCaM)の関与を検討した。これに対して,著者らは血球凝集素尾部を持つPfHint-1を標的とし,両蛋白質を過剰発現させた。PfHint-1は赤血球段階を通して発現し,部分的に小胞体に共局在することを観察した。PfHint-1を過剰発現する寄生虫は,ERカルシウム貯蔵の枯渇後,細胞外培地へのCa2+添加により,寄生虫サイトゾルにおいてより低いER Ca2+含量とより高い[Ca2+]_cyt上昇を示した。PfCaM過剰発現寄生虫は,カルモジュリン阻害剤,カルmidazolによるチャレンジ後,より高い[Ca2+]_cyt上昇を示す。PfCaM-およびPfHint-1過剰発現寄生生物におけるカルシウム依存性蛋白質分解活性は増加し,カルシウムホメオスタシスの変化と相関した。まとめると,著者らの結果は,P.falciparumの基本的な細胞過程におけるこれらの蛋白質の関与を示し,抗マラリア薬の開発のための有望な標的を強調する。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
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細胞生理一般 

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