てんかん重積状態後の海馬GABA作動性細胞へのVIP抑制駆動における標的特異的変化【Powered by NICT】

David Linda Suzanne; Topolnik Lisa

文献

J-GLOBAL ID：201802236903473099 整理番号：18A0341351

てんかん重積状態後の海馬GABA作動性細胞へのVIP抑制駆動における標的特異的変化【Powered by NICT】

Target-specific alterations in the VIP inhibitory drive to hippocampal GABAergic cells after status epilepticus

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巻： 292 ページ： 102-112 発行年： 2017年
JST資料番号： A0094B ISSN： 0014-4886 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：オランダ (NLD) 言語：英語 (EN)

癲癇重積状態(SE)はGABA作動性介在ニューロンの特異的サブタイプの顕著な損失を含む海馬回路の複雑な再編成と関連している。適応回路可塑性は生存介在ニューロンの動員のための機会を増加させる可能性があるが,基礎となる機構はほとんど知られていない。てんかんのピロカルピン誘発癲癇重積状態(SE)モデルを用いた血管作用性小腸ペプチド(VIP)とカルレチニン(CR)発現介在ニューロンからの海馬CA1oriens/痕(O/A)介在ニューロンが受けた抑制トーンの変化を研究した。著者らのデータは,VIP/CR Co発現介在ニューロンの全密度がそのまま残留したが,CA1O/A内のこれらの細胞による軸索終末ボタンの数はSE後に有意に低いことを示した。VIP/CR介在ニューロンは樹状突起形態および受動的膜特性の有意な変化を示した。続いて,全てのO/A介在ニューロンタイプ,oriens lacunosum分子(OLM),bistratified(ビス)とバスケット細胞を含む,自発的抑制性駆動の減少を示したが,ビスおよびバスケット細胞はVIP陽性介在ニューロンの選択的活性化により仲介される光誘発IPSCのより小さな振幅を示した。これらのデータは,SE後のO/A介在ニューロンへのVIP細胞によって提供された阻害音における標的細胞特異的変化を示した。バスケット,ビスおよびOLM細胞は錐体ニューロンの異なる細胞内ドメインを配位することを考えると,バスケットおよびビス細胞の有意な脱抑制と共にOLMsの以前に報告された損失は錐体ニューロンへの阻害の再分布をもたらし,てんかん様ネットワーク活性および発作伝播へのそれらの補充への直接的な影響をもつ可能性がある。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

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中枢神経系

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