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J-GLOBAL ID：201802236965619146   整理番号：18A1026831

癌微小環境により仲介されるDNA低メチル化を介した癌幹様細胞におけるPI3キナーゼのアップレギュレーションとPI3K-Aktシグナル伝達経路の活性化【JST・京大機械翻訳】

Up-Regulation of PI 3-Kinases and the Activation of PI3K-Akt Signaling Pathway in Cancer Stem-Like Cells Through DNA Hypomethylation Mediated by the Cancer Microenvironment

著者 (17件)： Oo Aung Ko Ko (Department of Medical Bioengineering, Graduate School of Natural Science and Technology, Okayama University, Okayama 700-8530, Japan) ,  Oo Aung Ko Ko (Department of Biotechnology, Mandalay Technological University, Mandalay, Myanmar) ,  Calle Anna Sanchez (Division of Molecular and Cellular Medicine, National Cancer Center Research Institute, Tokyo 104-0045, Japan) ,  Nair Neha (Department of Medical Bioengineering, Graduate School of Natural Science and Technology, Okayama University, Okayama 700-8530, Japan) ,  Mahmud Hafizah (Department of Medical Bioengineering, Graduate School of Natural Science and Technology, Okayama University, Okayama 700-8530, Japan) ,  Vaidyanath Arun (Department of Medical Bioengineering, Graduate School of Natural Science and Technology, Okayama University, Okayama 700-8530, Japan) ,  Yamauchi Junya (Department of Medical Bioengineering, Graduate School of Natural Science and Technology, Okayama University, Okayama 700-8530, Japan) ,  Khayrani Aprilliana Cahya (Department of Medical Bioengineering, Graduate School of Natural Science and Technology, Okayama University, Okayama 700-8530, Japan) ,  Du Juan (Department of Medical Bioengineering, Graduate School of Natural Science and Technology, Okayama University, Okayama 700-8530, Japan) ,  Alam Md Jahangir (Department of Medical Bioengineering, Graduate School of Natural Science and Technology, Okayama University, Okayama 700-8530, Japan) ,  Seno Akimasa (Department of Medical Bioengineering, Graduate School of Natural Science and Technology, Okayama University, Okayama 700-8530, Japan) ,  Mizutani Akifumi (Department of Medical Bioengineering, Graduate School of Natural Science and Technology, Okayama University, Okayama 700-8530, Japan) ,  Murakami Hiroshi (Department of Medical Bioengineering, Graduate School of Natural Science and Technology, Okayama University, Okayama 700-8530, Japan) ,  Iwasaki Yoshiaki (Department of Gastroenterology and Hepatology, Graduate School of Medicine, Okayama University, Okayama 700-8558, Japan) ,  Chen Ling (Department of Pathology, Tianjin Central Hospital of Gynecology Obstetrics, Tianjin 300100, People’s Republic of China) ,  Kasai Tomonari (Department of Medical Bioengineering, Graduate School of Natural Science and Technology, Okayama University, Okayama 700-8530, Japan) ,  Seno Masaharu (Department of Medical Bioengineering, Graduate School of Natural Science and Technology, Okayama University, Okayama 700-8530, Japan)
資料名： Translational Oncology  (Translational Oncology)
巻： 11  号： 3  ページ： 653-663  発行年： 2018年 
JST資料番号： W2898A  ISSN： 1936-5233  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 以前に,Lewis肺癌(LLC)細胞の条件培地でiPSCを処理することにより,誘導多能性幹細胞(iPSC)を癌幹細胞(CSC)に変換することに成功した。miPS-LLCcm細胞と名付けた変換CSCは,自己再生,分化能,および転移を伴う悪性腫瘍を形成する可能性を示した。本研究では,in vivoとin vitroの両方でmiPS-LLCcm細胞をさらに特性化した。皮下注射により形成された腫瘍は,腺癌で一般的に見られる未分化および悪性表現型から成る病態生理学的特徴を有する構造を示した。肺転移も小結節構造として観察された。腫瘍からの切除,腫瘍からの初代培養細胞および結節は,自己再生,分化能ならびに腫瘍形成能を示し,それはCSCの必須の特徴である。次に,CSCで生じる後成的調節を特性化した。CGリッチ領域のDNAメチル化レベルを比較することにより,異なるメチル化領域(DMRs)を,親iPSCと比較したとき,CSCのすべての段階で評価した。DMRsにおいて,低メチル化はmiPS-LLCcm細胞とその誘導体における過剰メチル化より優れていることが分かった。低および高メチル化遺伝子を用いて,CSCに関連するKEGG経路を明らかにした。結果として,いくつかのカテゴリーがKEGG経路において定義され,それらは癌と最も関連があり,成分の有意で高い発現はPI3K-AKTシグナル伝達経路であった。同時に,AKT活性化もCSCsで確認された。PI3K-Aktシグナル伝達経路は,LLC細胞の条件培地による処理により確立されたCSCに対する重要な経路である。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 表現型 ,  *メチル化 ,  分化 ,  *アップレギュレーション ,  in vitro実験 ,  腺癌 ,  *DNA【核酸】 ,  遺伝子 ,  キャラクタリゼーション ,  腫瘍 ,  DNAメチル化 ,  *低メチル化 ,  *微小環境
準シソーラス用語： 悪性腫瘍 ,  自己再生 , 【Automatic Indexing@JST】

分類 (2件)： 発癌機序・因子  (GE02020C) ,  細胞生理一般  (EF02010S)

タイトルに関連する用語 (13件)： 癌 ,  微小環境 ,  仲介 ,  DNA ,  低メチル化 ,  幹 ,  細胞 ,  PI3キナーゼ ,  アップレギュレーション ,  PI3K ,  Akt ,  シグナル伝達経路 ,  活性化