酒石酸耐性酸性ホスファターゼ(TRAP/ACP5)はMDA-MB-231乳癌細胞においてTGFβ2/TβRとCD44を介して転移関連特性を促進する【JST・京大機械翻訳】

Reithmeier Anja; Panizza Elena; Krumpel Michael; Orre Lukas M.; Branca Rui M. M.; Lehtio Janne; Ek-Rylander Barbro; Andersson Goran

文献

J-GLOBAL ID：201802237053534275 整理番号：18A0974658

酒石酸耐性酸性ホスファターゼ(TRAP/ACP5)はMDA-MB-231乳癌細胞においてTGFβ2/TβRとCD44を介して転移関連特性を促進する【JST・京大機械翻訳】

Tartrate-resistant acid phosphatase (TRAP/ ACP5 ) promotes metastasis-related properties via TGFβ2/TβR and CD44 in MDA-MB-231 breast cancer cells

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資料名：
巻： 17 号： 1 ページ： 650 発行年： 2017年
JST資料番号： U7305A ISSN： 1471-2407 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：イギリス (GBR) 言語：英語 (EN)

【背景】活性化破骨細胞およびマクロファージにおけるその発現に特徴的な金属酵素である酒石酸耐性酸性ホスファターゼ(TRAP/ACP5)は,最近,転移の駆動因子としてかなり注目されており,癌進行および癌の攻撃性の臨床的に関連するパラメータと関連している。【方法】異なるTRAP発現レベル(過剰発現とノックダウン)を有するMDA-MB-231乳癌細胞を発生させ,蛋白質発現と活性レベルを特性化した。増殖,移動および浸潤アッセイのような機能的細胞実験を行い,全体的ホスホプロテオミックおよびプロテオミック解析を行い,表現型変化に対する分子摂動を結合させた。【結果】著者らは,TRAP過剰発現MDA-MB-231乳癌細胞の転移関連特性と形質転換成長因子(TGFβ)経路蛋白質のTRAP依存性調節と分化44(CD44)のクラスタの間の関連を同定した。TRAPの過剰発現は足場非依存性および足場依存性細胞増殖および増殖を増加させ,より伸長した細胞形態を誘導し,細胞移動および浸潤を促進した。遊走は細胞外マトリックス(ECM)蛋白質オステオポンチンおよびフィブロネクチンおよび基底膜蛋白質コラーゲンIVおよびラミニンIの存在下で増加した。トラップ誘導特性は,TRAPのshRNA仲介ノックダウンまたは小分子TRAP阻害剤5-PNAによる処理で逆転した。グローバルなホスホプロテオミクスおよびプロテオミクス分析により,TRAPホスファターゼ活性またはシグナル伝達中間体の可能な基質を同定し,細胞接着およびECM組織化に関与する蛋白質のTRAP依存性調節を概説した。TGFβイソ型2(TGFβ2),TGFβ受容体1型(TβR1),及びデカペンタプレガニック同族体2(SMAD2)に対する係留のアップレギュレーション,及びCD44の細胞内リン酸化の増加がTRAP摂動により同定された。機能的抗体仲介遮断と化学的阻害は,TRAP依存性移動と増殖がTGFβ2/TβRを介して調節されるが,基底レベルを超えた増殖はCD44を介して調節されることを示した。【結論】すべて,TRAPはTGFβ2/TβRおよびCD44を介してMDA-MB-231乳癌細胞における転移関連細胞特性を促進し,それにより乳癌細胞におけるTRAP作用に関連する潜在的シグナル伝達機構を同定する。Copyright 2018 The Author(s). All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

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腫ようの化学・生化学・病理学 , サイトカイン , 細胞生理一般

引用文献 (72件)：

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