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J-GLOBAL ID：201802237183443136   整理番号：18A0654974

Prdx6の虚血低酸素状態下における肝細胞に対する保護作用とそのメカニズム【JST・京大機械翻訳】

著者 (5件)： Xin Liang (武漢市普愛医院(西院)急診外科 湖北武漢430034) ,  Li Ming (武漢市普愛医院(西院)急診外科 湖北武漢430034) ,  Han Min (武漢市普愛医院(西院)急診外科 湖北武漢430034) ,  Wang Hongkang (武漢市普愛医院(西院)急診外科 湖北武漢430034) ,  Yi Chengzhi (武漢市普愛医院(西院)急診外科 湖北武漢430034)
資料名： Guangdong Yixue  (Guangdong Yixue)
巻： 38  号： 20  ページ： 3082-3087  発行年： 2017年 
JST資料番号： C2430A  ISSN： 1001-9448  CODEN： GUYIEG  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： 中国 (CHN)  言語： 中国語 (ZH)

抄録/ポイント： 目的:虚血低酸素状態下での肝細胞に対するPrdx6の保護作用及びその機序を検討する。方法:L02細胞を低酸素状態で6,12,18時間と24時間培養し,細胞培養培地でALT,ASTとLDHを測定し,ROS検出キットを用いて細胞内ROSレベルを測定し,CCK8キットで細胞活性を測定した。L02細胞のアポトーシスをフローサイトメトリーにより検出し,Prdx6蛋白質,IκB,およびκB蛋白質の発現をウェスタンブロット法により検出した。pIRES2-ZsGreen1-Prdx6プラスミドをL02細胞にトランスフェクションし、Prdx6を過剰発現させ、Prdx6タンパク質の発現、細胞の損傷状況及び細胞内ROSレベルを再度測定した。【結果】虚血性低酸素状態下では,ALT,ASTおよびLDHが上昇し,ROSレベルが上昇し,アポトーシスが増加し,細胞生存率が減少し,Prdx6蛋白質発現が減少し,NFκB関連蛋白質IκBの発現が減少することが示された。また、その変化程度は虚血酸欠時間の延長に伴い、より明らかになった。Prdx6過剰発現は細胞内ROSレベルを低下させ、細胞の虚血性低酸素性損傷を軽減できる。.・・・.の結果により、細胞内ROSレベルを下げることができる。結論:Prdx6タンパク質は虚血低酸素状態下で細胞内ROSレベルを低下させることにより、細胞損傷を軽減し、細胞に対する保護作用を発揮する。Data from Wanfang. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： IκBタンパク質 ,  *虚血 ,  NFκB ,  アポトーシス ,  トランスフェクション ,  フローサイトメトリー ,  *肝細胞 ,  ウェスタンブロット法 ,  *低酸素症 ,  *保護作用 ,  培養
準シソーラス用語： 細胞障害 ,  蛋白質発現 ,  細胞生存率 ,  過剰発現 , 【Automatic Indexing@JST】

分類 (2件)： 細胞生理一般  (EF02010S) ,  遺伝子操作  (EC02050B)

タイトルに関連する用語 (5件)： 虚血 ,  低酸素状態 ,  肝細胞 ,  保護作用 ,  メカニズム