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J-GLOBAL ID:201802237192988997   整理番号:18A0647502

CaMKIIは,20-HETEによって誘発された心筋細胞アポトーシスと肥大に及ぼす影響を研究するために使用された。【JST・京大機械翻訳】

Study on the role of CaMK II-mediated 20-HETE-induced hypertrophy and apoptosis in neonatal rat cardiomyocytes
著者 (5件):
資料名:
巻: 40  号:ページ: 475-481  発行年: 2017年 
JST資料番号: C3596A  ISSN: 1000-2715  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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【目的】20-HETEによって誘発された新生児ラット心筋細胞のアポトーシスと肥大に及ぼすCaMKIIの効果を調査する。方法:新生児ラット心筋細胞を無作為に正常対照群(Con群)、20-HETE群、20-HETE+KN-93群及びKN-93群に分けた。CCK-8法により細胞活性を測定し、TUNEL法によりアポトーシスを検出し、HE染色後に心筋細胞表面積を測定し、BAC法により細胞内蛋白濃度を測定した。心筋肥大性心臓性ナトリウム利尿ペプチド(ANP)の発現は,RT-qPCRによって検出された。ウェスタンブロット法を用いて,CaMKIIとリン酸化蛋白質の発現を検出した。【結果】対照群と比較して,20-HETE群における心筋細胞の活性は有意に減少し,アポトーシス率は有意に増加した(P<0.05)。同時に、20-HETEは心筋細胞表面積の増加、タンパク質濃度の上昇及び肥大遺伝子ANPの発現の上昇を明らかに促進した(P<0.05)。CaMK II阻害剤KN-93を用いて共培養した後,20-HETEによって誘導されたアポトーシスと肥大の作用を阻害した(P<0.05)。20-HETEは心筋細胞におけるCaMKII蛋白質とリン酸化CaMKII蛋白質発現を促進し(P<0.05),CaMKII活性化を活性化した。【結論】20-HETEは,CaMKIIシグナル伝達経路を活性化し,心筋細胞の肥大とアポトーシスを誘発することができる。Data from Wanfang. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
循環系の基礎医学 

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