抄録/ポイント:
抄録/ポイント
文献の概要を数百字程度の日本語でまとめたものです。
部分表示の続きは、JDreamⅢ(有料)でご覧頂けます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。
【目的】酸素グルコース枯渇(OGD)誘発H9C2心筋細胞損傷に及ぼすルテオリン-7-O-β-D-グルクロニド(LGU)の保護効果と機構を研究する。【方法】OGDによって誘発されたH9C2心筋細胞死に及ぼすLGUの保護効果を,MTT分析によって調査した。H9C2心筋細胞の微小フィラメント変化をファロイジン染色により検出し,乳酸デヒドロゲナーゼ(LDH)漏出率もLDHキットにより検出した。LGU,ATP含有量,細胞内Ca2+蛍光強度および濃度の可能な機構を調査するために,ミトコンドリア膜電位(MMP)およびアポトーシス関連蛋白質の発現を,それぞれATPキット,CLSM(Fluo-3/AMプローブ),Ca2+キット,CLSM(JC-1プローブ)およびウエスタンブロット法によって検出した。【結果】OGDによって誘導されたH9C2心筋細胞生存率の阻害は,濃度依存的にLGUで前処理された。LDH漏出率の増加と同様にマイクロフィラメント損傷もLGUで前処理することにより改善された。ATP含量は有意に減少し,細胞内Ca2+蛍光強度と濃度は有意に増加し,MMPは有意に減少した。LGUは,細胞内ATP含有量の減少,Ca2+蛍光強度と濃度の増加,およびMMPの減少を有意に逆転させた。H9C2心筋細胞におけるチトクロームCの放出,カスパーゼ-9およびカスパーゼ-3の発現は,OGDの16時間後に増加した。LGUは,これらのアポトーシス関連蛋白質の変化を有意に阻害した。結論:LGUは,カルシウム過負荷の抑制,ATP含有量の増加,ミトコンドリア機能の改善およびアポトーシスの抑制を通して,OGD誘発H9C2心筋細胞損傷に対して有意な保護効果を有する。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】