Gα1シグナル伝達は移行B細胞ADAM10発現を可能にすることにより辺縁帯B細胞発生を促進する【JST・京大機械翻訳】

Hwang Il-Young; Boularan Cedric; Boularan Cedric; Harrison Kathleen; Kehrl John H.

文献

J-GLOBAL ID：201802237414133256 整理番号：18A1294773

Gα1シグナル伝達は移行B細胞ADAM10発現を可能にすることにより辺縁帯B細胞発生を促進する【JST・京大機械翻訳】

Gα_i Signaling Promotes Marginal Zone B Cell Development by Enabling Transitional B Cell ADAM10 Expression

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資料名：
巻： 9 ページ： 687 発行年： 2018年
JST資料番号： U7074A ISSN： 1664-3224 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：スイス (CHE) 言語：英語 (EN)

脾臓における卵胞(FO)対辺縁帯(MZ)B細胞運命決定はBCR,BAFF及びNotch2シグナル伝達に依存する。G_iシグナリングがこの運命決定に影響するかどうかは不明である。ここでは,間質細胞(OP9-Delta様1)を発現するNotchリガンドとの直接接触が,前駆体B細胞がGα_i蛋白質を欠いている場合,またはGiシグナリングが障害される場合,正常なMZ B細胞発生を促進できないことを示した。不完全なADAM10依存性Notch2プロセシングと一致して,Gα_I欠損移行B細胞は,低いADAM10膜発現レベルを有し,Notch2標的遺伝子発現を減少させた。免疫ブロットGα_I欠損B細胞溶解物は,成熟した,処理されたADAM10の減少を明らかにした。Gα_iシグナル伝達はADAM10膜発現を促進し,CXCL12により正常移行B細胞を刺激し,Gα_iヌクレオチド交換を阻害するとそのアップレギュレーションを阻害することを示唆した。驚くべきことに,遷移B細胞におけるGα_iヌクレオチド交換の阻害は,抗原受容体架橋後に起こるADAM10のアップレギュレーションを損なった。これらの結果は,Gα_iシグナル伝達が遷移B細胞におけるADAM10成熟と活性を支持し,最終的にNotch2シグナル伝達を促進し,MZ B細胞発生を促進することを示す。Copyright 2018 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

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細胞生理一般 , 免疫反応一般

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