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J-GLOBAL ID:201802237423743400   整理番号:18A1775740

島皮質におけるNMDAとRo25-6981の注入は神経形成変化と神経障害性疼痛様行動を誘導する【JST・京大機械翻訳】

Injecting NMDA and Ro 25-6981 in insular cortex induce neuroplastic changes and neuropathic pain-like behaviour
著者 (12件):
資料名:
巻: 22  号:ページ: 1691-1700  発行年: 2018年 
JST資料番号: W2571A  ISSN: 1090-3801  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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背景:神経障害性疼痛は中枢神経系の異常感受性と関連する。感作の発生の基礎となる機構は完全に解明されていないが,最近の研究は疼痛回路における神経可塑性変化が神経障害性疼痛に関連する過敏症に関与している可能性があることを報告している。しかし,既存の動物疼痛モデルにおいてそのような現象を調べることは困難である。したがって,本研究では,神経可塑性変化に関連した中心感作を模倣するための新しい動物モデル,すなわち回路可塑性再構成(CPR)モデルを開発した。【方法】NMDAとRo25-6981をSprague-Dawleyラットの右島皮質に注入し,一方,電気刺激を対側後肢に送達した。機械的異痛を,アップダウン法によるvon Frey試験により試験し,神経可塑性変化をPSA-NCAM陽性免疫染色により確認した。【結果】左後足の機械的離脱閾値は,CPRモデリングの1日後に減少し,21日まで持続し,修正CPR1(modal-CPR1)群と比較した(CPR:91.68±1.8%,モデル-CPR1:42.71±3.4%,p<0.001)。対照的に,電気刺激なしのモード-CPR2手術は機械的異痛を誘導しなかった。PSA-NCAMに対する免疫染色も,神経可塑性変化がCPR群で生じることを明らかにした。結論:著者らの結果は,CPRモデリングが島皮質内の神経可塑性を誘導し,神経回路と中枢感作の変化をもたらすことを示した。意義:本論文は,CPRモデルが神経可塑性変化により誘導される神経障害性疼痛を模倣できることを示す。著者らの知見は,CPRモデルが神経障害性疼痛に対する新規治療戦略の開発を助け,中枢感作と神経可塑性変化により誘発される疼痛の基礎となる機序を解明することを示す。Copyright 2018 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
神経の基礎医学 

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