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J-GLOBAL ID:201802237452377387   整理番号:18A0341034

電気フィールド刺激に対するモルモットぼうこうの収縮反応に及ぼすジスチグミンの効果【Powered by NICT】

Effect of distigmine on the contractile response of guinea pig urinary bladder to electrical field stimulation
著者 (4件):
資料名:
巻: 809  ページ: 209-214  発行年: 2017年 
JST資料番号: B0841A  ISSN: 0014-2999  CODEN: EJPHAZ  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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臭化ジスチグミン(ジスチグミン)は可逆的カルバメート基コリンエステラーゼ(ChE)阻害剤である。重症筋無力症の治療のための臨床的に使用されるが,ジスチグミンは日本でも排尿筋活動性低下のために必要である。ジスチグミンの薬理学的分類によれば,排尿筋活動性低下に対する治療効果は副交感神経終末とUBSM細胞間のアセチルコリン濃度の増加により増強されたぼうこう平滑筋(UBSM)収縮により産生されると思われる。しかし,ATPおよびアセチルコリンもUBSMを支配する副交感神経終末から放出される。本研究では,電気的フィールド刺激(EFS)により誘導された副交感神経刺激に対する応答における二UBSM収縮成分に対するジスチグミンの増強効果を調べるために実施した。摘出モルモットUBSM組織では,EFS(1 16Hz)はテトロドトキシン感受性,周波数依存収縮を生成した。EFSに対する収縮反応はアトロピン(10~ 6 M)により減少し,アトロピン存在下における残存収縮の構成要素は,α,β-メチレンアデノシン三リン酸(α,β mATP)(10~ 4 M)により事実上消失した。ジスチグミン(10~ 6 M)は有意にα,βmATP(10~ 4 M)の存在下で生成したEFS誘導収縮成分を増強したが,アトロピン(10~ 6 M)の存在下で生成したEFS誘導収縮成分を増強しなかった。これらの知見は,ジスチグミンは強く副交感神経神経由来アセチルコリンにより誘導される選択的にUBSM収縮を増強する,ジスチグミンは排尿筋活動性低下を回復させる可能性のある機構を示唆していることを明確に示した。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (4件):
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副交感神経作用薬の基礎研究  ,  生理活性ペプチド  ,  細胞膜の受容体  ,  酵素製剤・酵素阻害剤の基礎研究 
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