高ATPアーゼ活性を持つ改変エンドスタチン,E-Mは非小細胞肺癌におけるマクロファージの動員と代替活性化を阻害する【JST・京大機械翻訳】

Xu Min; Xu Min; Xu Min; Zhang Shaosen; Zhang Shaosen; Zhang Shaosen; Jia Lin; Jia Lin; Jia Lin; Wang Shan; Wang Shan; Wang Shan; Liu Jie; Liu Jie; Liu Jie; Ma Xuhui; Ma Xuhui; Ma Xuhui; Wang Chunying; Wang Chunying; Wang Chunying; Fu Yan; Fu Yan; Fu Yan; Luo Yongzhang; Luo Yongzhang; Luo Yongzhang

文献

J-GLOBAL ID：201802237517971772 整理番号：18A0784372

高ATPアーゼ活性を持つ改変エンドスタチン,E-Mは非小細胞肺癌におけるマクロファージの動員と代替活性化を阻害する【JST・京大機械翻訳】

E-M, an Engineered Endostatin with High ATPase Activity, Inhibits the Recruitment and Alternative Activation of Macrophages in Non-small Cell Lung Cancer

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資料名：
巻： 8 ページ： 532 発行年： 2017年
JST資料番号： U7091A ISSN： 1663-9812 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：スイス (CHE) 言語：英語 (EN)

最近,エンドスタチンは抗血管新生と抗腫瘍作用に不可欠なATPアーゼ活性を有することが報告されている。より高いATPアーゼ活性を有するエンジニアリングエンドスタチン,E-Mは,血管新生に対しより強い阻害効果を示す。腫瘍関連マクロファージ(TAM),特にM2-分極TAMは,腫瘍細胞増殖,転移,血管新生および免疫抑制を促進することにより腫瘍進行に寄与し,治療介入のための重要な標的として出現する。エンドスタチンはTAMsの機能を調節するが,詳細な機構は不明のままである。本研究において,E-Mはエンドスタチン及び他の低ATPアーゼ変異体よりもマクロファージに対して強い阻害作用を示し,ATPアーゼ活性がTAMsに及ぼすエンドスタチンの阻害作用に必要であることを示した。さらに,M2マクロファージの表面で過剰発現したエンドスタチン共受容体,ヌクレオリンおよびインテグリンα5β1は,カベオラ/脂質ラフトおよびクラスリン依存経路を介してE-Mのインターナリゼーションを促進することを明らかにした。E-Mは,p38 MAPキナーゼおよびErk1/2シグナル伝達経路の遮断を介してTAMsの移動を阻害し,TAMsの代替活性化を阻害した。結果として,in vitroでのTAM誘導腫瘍細胞増殖および血管新生活性は,E-Mにより劇的に抑制された。移植非小細胞肺癌モデルでは,E-Mは腫瘍内マクロファージおよび血管の密度を著しく低下させ,腫瘍退縮を誘導した。本研究は,TAM動員と分極の調節に対するエンドスタチンの新しい機構を明らかにし,E-Mが非常に有望で多機能な抗腫瘍薬であることを示唆する。Copyright 2018 The Author(s). All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

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腫ようの化学・生化学・病理学

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