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J-GLOBAL ID：201802237790441926   整理番号：18A0647697

肝細胞と肝星細胞間のSIRT1/AMPKシグナル伝達経路の機構に関する研究【JST・京大機械翻訳】

Studies on the mechanism of SIRT1/AMPK signaling pathway between hepatocytes and hepatic stellate cells

資料名： Zhongguo Yaolixue yu Dulixue Zazhi  (Zhongguo Yaolixue yu Dulixue Zazhi)
巻： 31  号： 10  ページ： 954-955  発行年： 2017年 
JST資料番号： C2292A  ISSN： 1000-3002  CODEN： ZYYZEW  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： 中国 (CHN)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 【目的】NBSPの間のSIRT1/AMPKシグナル伝達経路の機構を研究する。肝細胞と肝星状細胞(HSC)。【方法】正常ヒトChang肝細胞およびヒト肝星細胞系,LX-2細胞を,24時間および48時間,エタノール(50mmol L-1)の前に,SRT1720(10μmol L-1)およびAICAR(500μmol L-1)で処理した。細胞生存率をメチルチアゾリルテトラゾリウム分析によって分析した。24時間および48時間のSIRT1,AMPKおよびp-AMPK mRNAレベルをRT-PCR,SIRT1,AMPKおよびp-AMPK蛋白質発現により24時間および48時間に分析し,ウェスタンブロット法により検出した。【結果】SRT1720およびAICARは,LX-2細胞生存率を効果的に減少させ,ヒトChang肝細胞においてほとんど毒性を示さなかった。SRT1720およびAICARは,コラーゲンI,α-平滑筋アクチン(α-SMA)レベル,活性化肝臓キナーゼB-1(LKB1)およびエタノール処理LX-2細胞におけるAMPKリン酸化を弱めた。一方,SRT1720とAICARは,Chang肝細胞とLX-2細胞の両方でエタノールによって媒介されたSIRT1発現を強化した。さらに,SRT1720およびAICARは,脂肪酸合成を調節するために,ステロール調節エレメント結合蛋白質-1(SREBP-1)の発現を抑制した。結論:SIRT1アゴニストとAMPKアゴニストは,脂質とHSC活性化の肝細胞蓄積を調節するために,SIRT1/AMPKシグナル伝達経路を介して肝細胞とHSCの間のクロストークを遮断した。Data from Wanfang. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 脂質 ,  ヒト ,  *肝細胞 ,  毒性 ,  ウェスタンブロット法 ,  リン酸化 ,  mRNA ,  脂肪族アルコール ,  窒素複素環化合物 ,  リボヌクレオチド ,  カルボアミド ,  アミノカルボン酸
準シソーラス用語： アゴニスト ,  蛋白質発現 ,  細胞生存率 ,  *AMP活性化蛋白質キナーゼ ,  *サーチュイン1 ,  *肝星細胞 , 【Automatic Indexing@JST】

分類 (4件)： 細胞生理一般  (EF02010S) ,  脂質代謝作用薬の基礎研究  (GW13040M) ,  遺伝子発現  (EC02040Q) ,  生薬の薬理の基礎研究  (GX06020J)

物質索引 (2件)： エタノール ,  AICAR

タイトルに関連する用語 (6件)： 肝細胞 ,  肝星細胞 ,  SIRT1 ,  AMPK ,  シグナル伝達経路 ,  研究