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J-GLOBAL ID:201802237879154702   整理番号:18A0214229

p52の結腸癌細胞におけるオキサリプラチン耐性における役割【JST・京大機械翻訳】

P52 confers resistance to oxaliplatin in oxaliplatin resistant colon cancer
著者 (4件):
資料名:
巻: 34  号:ページ: 1510-1512  発行年: 2017年 
JST資料番号: C2337A  ISSN: 1001-9030  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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【目的】結腸癌細胞におけるオキサリプラチン耐性におけるp52の役割を調査する。【方法】SW480細胞,LoVo細胞,およびオキサリプラチン処理24時間後に,SW480細胞におけるp52蛋白質の発現を検出し,p52蛋白質発現に及ぼすオキサリプラチンの効果を研究した。。 P53蛋白質の発現を,ウエスタンブロット法によって検出した。高用量の衝撃法により結腸癌のオキサリプラチン細胞を誘導し、細胞計数キット(CCK-8)によりその薬剤耐性を測定し、Western blotにより初代薬剤耐性細胞p52の発現を測定した。クロマチン免疫共沈降(CHIP)実験により、p52が転写B細胞リンパ腫/白血病-2(bcl-2)を転写制御できるかどうかを調べた。p52のサイレンシング後に,p52とbcl-2の発現をウエスタンブロット法によって検出した。アネキシンV染色とフローサイトメトリーによりアネキシンV(+)/PI(+)細胞の比率を検出し,SPSS 23.0統計ソフトウェアにより分析した。結果:オキサリプラチンは結腸癌細胞におけるp52の発現を増加させ(t=20.730,P=0.002),p52タンパク質は結腸癌のオキサリプラチン細胞において明らかに上昇した(t=4.029,P=0.006)。CHIP実験により,p52蛋白質がbcl-2遺伝子プロモーター領域に結合し,bcl-2遺伝子が転写制御されることを示した。p53のサイレンシングによって,bcl-2蛋白質発現は22.6%(t=18.183,P=0.003)減少し,フローサイトメトリーは,アポトーシス率が23.5%(P=0.021)増加したことを示していたが,対照群と比較して2.96倍増加した(t=6.783,P=0.021)。結論:p52はbcl-2遺伝子の上方制御によりアポトーシスを抑制し,結腸癌細胞に対するオキサリプラチン耐性を促進することが示唆された。Data from Wanfang. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】
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分類 (3件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
細胞生理一般  ,  腫ようの実験的治療  ,  消化器の腫よう 

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