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J-GLOBAL ID：201802237884720385   整理番号：18A2061918

細胞内プロトンはマウスにおける加齢と加齢に関するスイッチを加速する【JST・京大機械翻訳】

Intracellular protons accelerate aging and switch on aging hallmarks in mice

著者 (9件)： Osanai Tomohiro (Department of Nursing Science, Hirosaki University Graduate School of Health Science, Hirosaki, Japan) ,  Tanaka Makoto (Department of Hypertension and Stroke Internal Medicine, Hirosaki University Graduate School of Medicine, Hirosaki, Japan) ,  Izumiyama Kei (Department of Cardiology, Hirosaki University Graduate School of Medicine, Hirosaki, Japan) ,  Mikami Kasumi (Department of Nursing Science, Hirosaki University Graduate School of Health Science, Hirosaki, Japan) ,  Kitajima Maiko (Department of Nursing Science, Hirosaki University Graduate School of Health Science, Hirosaki, Japan) ,  Tomisawa Toshiko (Department of Nursing Science, Hirosaki University Graduate School of Health Science, Hirosaki, Japan) ,  Magota Koji (Daiichi Sankyo Co, Ltd, Biologics Technology Research Laboratories Group 1, Pharmaceutical Technology Division, Gunma, Japan) ,  Tomita Hirofumi (Department of Cardiology, Hirosaki University Graduate School of Medicine, Hirosaki, Japan) ,  Okumura Ken (Saiseikai Kumamoto Hospital, Division of Cardiology, Kumamoto, Japan)
資料名： Journal of Cellular Biochemistry  (Journal of Cellular Biochemistry)
巻： 119  号： 12  ページ： 9825-9837  発行年： 2018年 
JST資料番号： D0326B  ISSN： 0730-2312  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 食餌誘導代謝性アシドーシスは,骨代謝の障害および2型糖尿病および高血圧症のような多くの慢性非伝染性疾患のリスクの増加と関連している。血清重炭酸塩レベルは,慢性腎臓病進行の独立予測因子である。著者らは,ECTO-F_1F_o複合体を介してプロトン輸送を増強し,Na+-K+ATPアーゼ阻害を介してプロトン輸出を減少させることにより,持続的な細胞内アシドーシスを示す結合因子6過剰発現トランスジェニック(TG)と高塩分給餌マウスの両方を分析することにより,プロトンが老化を加速するかどうかを調べた。両タイプのマウスにおいて,毛髪の灰色化と脱毛の徴候,体重減少,および/または減少した器官の質量のような短い寿命と早期老化関連表現型が見られた。慢性細胞内アシドーシスマウスにおいて,オートファジーはAtg7の回帰,核アセチル化LC3IIの増加及びAtg7のアセチル化により障害された。リジン4(H3K4me3)およびH4K20me3におけるヒストン3メチル化の増加およびH3K9me3およびH3K27me3の減少が,TGおよび高塩分給餌マウスの両方から得られた心臓および腎臓で観察された。ラミンA/C,エメリン,およびヘテロクロマチン蛋白質1αの減少は,TGおよび高塩分給餌マウスにおいて,障壁-自己統合因子および高移動度群ボックス1の変化なしで確認された。核ヒストンデアセチラーゼ3-エメリン系の抑制はAtg7とH4K5アセチル化の後成的回帰に起因する。これらの知見は,新しい老化および障害されたオートファジーメカニズムに光を当て,抗老化療法の標的における意味を提供する。Copyright 2018 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： ヒストン ,  感染 ,  メチル化 ,  治療法 ,  血清 ,  アシドーシス ,  オートファジー ,  アセチル化 ,  表現型 ,  塩分 ,  *陽子 ,  心臓
準シソーラス用語： エメリン ,  Atg7蛋白質 ,  過剰発現 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (8件)： 加齢 ,  ATPシンターゼ ,  オートファジー ,  結合因子6 ,  エピジェネティクス ,  ゲノム不安定性 ,  細胞内アシドーシス ,  塩

分類 (3件)： 細胞生理一般  (EF02010S) ,  生物学的機能  (EB03040U) ,  遺伝子発現  (EC02040Q)

タイトルに関連する用語 (4件)： プロトン ,  マウス ,  加齢 ,  加速