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J-GLOBAL ID：201802237890056403   整理番号：18A0802684

エパグリフロジンはin vivoで心筋梗塞を制限し,in vitro細胞死を制限する:STAT3,ミトコンドリア,およびレドックス側面の役割【JST・京大機械翻訳】

Empagliflozin Limits Myocardial Infarction in Vivo and Cell Death in Vitro: Role of STAT3, Mitochondria, and Redox Aspects

著者 (15件)： Andreadou Ioanna (Laboratory of Pharmacology, Faculty of Pharmacy, School of Health Sciences, National and Kapodistrian University of Athens) ,  Efentakis Panagiotis (Laboratory of Pharmacology, Faculty of Pharmacy, School of Health Sciences, National and Kapodistrian University of Athens) ,  Balafas Evangelos (Academy of Athens Biomedical Research Foundation, Centre of Clinical Experimental Surgery and Translational Research) ,  Togliatto Gabriele (Department of Medical Sciences, University of Turin) ,  Davos Constantinos H. (Cardiovascular Research Laboratory, Biomedical Research Foundation, Academy of Athens) ,  Varela Aimilia (Cardiovascular Research Laboratory, Biomedical Research Foundation, Academy of Athens) ,  Dimitriou Constantinos A. (Cardiovascular Research Laboratory, Biomedical Research Foundation, Academy of Athens) ,  Nikolaou Panagiota-Efstathia (Laboratory of Pharmacology, Faculty of Pharmacy, School of Health Sciences, National and Kapodistrian University of Athens) ,  Maratou Eirini (Hellenic National Center for Research, Prevention and Treatment of Diabetes Mellitus and Its Complications) ,  Lambadiari Vaia (2nd Department of Internal Medicine, Research Institute and Diabetes Center, National and Kapodistrian University of Athens, “Attikon” University Hospital) ,  Ikonomidis Ignatios (2nd University Department of Cardiology, Medical School, National and Kapodistrian University of Athens) ,  Kostomitsopoulos Nikolaos (Academy of Athens Biomedical Research Foundation, Centre of Clinical Experimental Surgery and Translational Research) ,  Brizzi Maria F. (Department of Medical Sciences, University of Turin) ,  Dimitriadis George (2nd Department of Internal Medicine, Research Institute and Diabetes Center, National and Kapodistrian University of Athens, “Attikon” University Hospital) ,  Iliodromitis Efstathios K. (2nd University Department of Cardiology, Medical School, National and Kapodistrian University of Athens)
資料名： Frontiers in Physiology (Web)  (Frontiers in Physiology (Web))
巻： 8  ページ： 1077  発行年： 2017年 
JST資料番号： U7093A  ISSN： 1664-042X  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： スイス (CHE)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 2型糖尿病管理に承認された薬剤であるエンパグリフロジン(EMPA)は心血管死を減少させるが,心筋梗塞を減少させると不明である。著者らは,調査を試みた。(i)西洋食(WD)を与えたマウスにおける虚血/再灌流後の心筋機能と梗塞サイズに対するEMPAの影響,(ii)基礎となるシグナル伝達経路,(iii)ラット胚性心臓由来心筋芽細胞(H9C2)と内皮細胞(EC)における細胞生存への影響。上記の目的を容易にするために,マウスを対照群とEMPA群で最初にランダム化し,30分間の虚血と2時間の再灌流を行った。EMPAは体重,血糖値および平均動脈圧を低下させた。コレステロール,トリグリセリドおよびAGEsは変化しなかった。左室部分短縮は改善され(43.97±0.92対40.75±0.61%),梗塞サイズは減少した(33.2±0.01対17.6±0.02%)。第2の実験では,マウスを再灌流の10分までに上記の介入を行い,心筋生検をシグナル伝達カスケードの評価のために得た。STAT3はマロンジアルデヒド(MDA)レベルの低下と共に増加し,心筋iNOSとインターロイキン-6の発現を低下させた。細胞生存性とATP含量は,H9C2とECで増加した。一方,STAT3のリン酸化はミトコンドリアとの相互作用を通して梗塞のsparing特性を示すことが知られているが,EMPAはミトコンドリアのカルシウム保持能(CRC)を直接変化させないことが観察された。したがって,心筋梗塞の減少におけるその効果は,STAT3依存性である。結論として,EMPAは心筋機能を改善し,梗塞サイズを減少させ,iNOS発現を減少させることにより酸化還元調節を改善し,その後脂質過酸化をその代理マーカーMDAにより示した。作用機序はSTAT3抗酸化剤の活性化と抗炎症特性を意味する。Copyright 2018 The Author(s). All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 虚血 ,  リン酸化 ,  消炎作用 ,  再潅流 ,  インターロイキン6 ,  *in vitro実験 ,  *心筋 ,  *心筋梗塞 ,  相互作用 ,  2型糖尿病 ,  *ミトコンドリア
準シソーラス用語： 細胞生存 ,  梗塞サイズ ,  虚血再潅流 ,  *STAT3転写因子 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (6件)： エンマグリフロジン ,  心臓保護 ,  梗塞サイズ ,  心機能 ,  分子シグナル伝達 ,  STAT3経路

分類 (1件)： 循環系の基礎医学  (GJ01020K)

タイトルに関連する用語 (7件)： 心筋梗塞 ,  制限 ,  細胞死 ,  STAT3 ,  ミトコンドリア ,  レドックス ,  役割